刘宇婷，杨硕菲，薛冠华

(上海交通大学医学院附属仁济医院 血管外科，上海 200127)

随着社会老龄化的日益加剧和生活方式的改变，下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans，ASO)已成为仅次于冠心病和脑卒中的第三大高发的动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)性血管疾病，ASO在老年人群中的患病率超过10%[1-2]。随着腔内介入技术和器械的快速发展，血管腔内治疗成为ASO的一线治疗方式。但下肢动脉腔内治疗后再狭窄的发生率较高，影响了下肢动脉腔内治疗后的长期通畅。研究发现，金属裸支架置入后12个月再狭窄的发生率达30%，24个月再狭窄的发生率达50%[3]。目前，临床上尚无针对下肢动脉腔内治疗后再狭窄的有效干预措施，下肢动脉再狭窄的临床治疗已成为亟待解决的问题。再狭窄发生的病理基础是血管中膜的平滑肌细胞激活后迁移至内膜引起内膜过度增生，但具体发生机制尚不清楚。与冠状动脉和颅内动脉相比，下肢动脉长度长，运动频繁时易受到肌肉牵拉，使下肢动脉被动发生拉伸、压缩和扭转等形态学变化。下肢动脉再狭窄既受内膜过度增生的影响，又合并动脉形变引起的支架断裂和支架变形等物理因素的作用[4]。下肢动脉腔内治疗后再狭窄发生的具体机制需要深入研究。

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)在正常生理状态下处于收缩型，在血管损伤或受炎症刺激后，可从静止的收缩型转变为主动的合成型，从动脉中膜迁移到内膜并参与内膜增生，VSMC表型转化促进炎症反应和动脉粥样硬化形成，也与腔内治疗后再狭窄的发生密切相关[5-6]。……