驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜厚度及细胞凋亡的影响

2021-12-06任郭廷邓睎远唐诗韵周绿绿肖西立

国际眼科杂志 2021年12期

莫亚,任郭廷,邓睎远,马捷,唐诗韵,周绿绿,肖西立,黄群

0引言

目前近视呈爆发性增长趋势，据估计，到2050年全球约有48亿近视患者[1]，其中27%～33%会发展成病理性近视[2]。在亚洲，儿童高度近视患病率日益上升[3]。

研究表明晚期高度近视的视网膜会出现视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞、脉络膜毛细血管内皮细胞及视网膜光感受器细胞的完全丧失[4]。早期近视眼的视网膜变薄可能与凋亡有关[5-6]，临床观察发现没有黄斑变性的成年高度近视眼的颞侧和鼻侧视网膜较正常眼薄[7]，甚至在某些近视儿童也出现类似改变[8]。因此，积极寻找干预近视视网膜感光细胞凋亡的方法，对延缓近视眼视网膜变薄非常重要。

目前，针对近视形成后视网膜变薄、光感受器细胞凋亡的研究少有报道，驻景丸加减方对近视豚鼠脉络膜厚度改变有一定干预作用[9]，且该药已被广泛用于治疗各种眼疾[10-11]，我们前期的临床和动物实验研究也发现该方可干预近视豚鼠巩膜成纤维细胞TGF-β1和smad3的表达[12]，下调近视豚鼠视网膜Caspase3表达及上调Bcl-2的表达[13]，但尚未观察近视小鼠各层视网膜厚度改变，因C57BL/6J小鼠为常用近视动物模型，且基因库完善，本课题拟进一步以C57BL/6J小鼠为近视动物模型，并以驻景丸加减方为干预手段，进一步探讨其对C57BL/6J近视小鼠视网膜结构和细胞凋亡的干预机制，拟为中药驻景丸加减方保护近视早期视觉功能提供实验依据和新的研究思路。