赵海涛

（乌兰察布市中心医院 消化内科，内蒙古 乌兰察布 012000）

0 引言

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指胰腺对自身组织造成的炎性反应的一类疾病，其在世界范围内的发病率和死亡率均高。近些年来，人们对脂代谢在急性胰腺炎发病中的作用越来越关注，研究也越来越多，认识也逐渐加深。随着人们生活水平的极大提高，高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)诱发的腹痛也越来越多，高甘油三酯血症作为急性胰腺炎的病因也被人们越来越重视。目前人们把高甘油三酯血症引起的急性胰腺炎称为高甘油三酯血症性胰腺炎(hypertriglyceridemic pancreatitis, HTGP)。国外学者研究发现目前HTGP的发病率约占 AP总数的25.6%，仅次于发病率最高的胆源性胰腺炎和酒精性胰腺炎[1]，而国内学者研究显示HTGP在 2010-2015年时间段发生率明显升高，且已超过酒精性胰腺炎，位居第二位[2]，且甘油三酯水平特别是入院后48小时的甘油三酯水平的高低于HTGP严重程度成正相关[3]。

既往文献曾报道，病因为胆石症、妊娠、十二指肠术后的急性胰腺炎患者血液为高凝状态[4]，但高甘油三酯血症性胰腺炎患者的血液是否处于高凝状态的文献报道较少，现选取我院2015年1月至2018年12月住院诊断高甘油三酯血症性胰腺炎患者28例作为观察组，选取同期健康体检者30例作为对照组，比较两组凝血指标情况及观察组入院第一天和缓解期凝血指标情况，现报道如下。

1 临床资料

1.1 病例选取标准

1.1.1 观察组（高甘油三酯血症性胰腺炎）的选取标准[5]

所有28例患者均选取我院2015年1月至2018年12月住院诊断高甘油三酯血症性胰腺炎患者，且均符合以下3项特征中的2项，(1)与急性胰腺炎符合的腹痛特点(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛），常向背部放射;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;(3)增强CT/MRI或腹部超声呈急性胰腺炎的影像学改变。同时排除其他病因导致的上腹部疼痛，但血甘油三酯(TG)≥11.13mmol/L，或TG在5.65-11.13mmol/L之间并伴有血清乳糜样者。且既往无高血压、无冠心病、无肝功能异常、无肾功能不全、无出血和血栓性疾病史,近期无服用阿司匹林、激素、避孕药等特殊药物史。

1.1.2 对照组选取标准

健康对照组30例选取我院2015年1月至2018年12月的健康体检者，同时符合既往无高血压、无冠心病、无肝功能异常、无肾功能不全、无出血和血栓性疾病史, 近期无服用阿司匹林、激素、避孕药等特殊药物史的健康体检者。

1.2 病例一般情况

观察组男17例，女11例;年龄22-51(32.25±3.23)岁。对照组男16例，女14例;年龄25-50(33.29±3.35)岁。两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

2 研究方法

2.1 分析指标

对照组于清晨空腹抽血留置标本。观察组于入院后6小时及缓解期清晨空腹抽血留置标本，采用自动血凝仪测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体(D-D)水平。

2.2 统计学方法

应用 SPSS 19.0统计软件处理数据，计量资料以均数±标准差(±s) 表示，行t检验；计数资料以率( %) 表示，行 c2检验。以 α=0.05为检验水准。

3 结果

对照组 PT、APTT 和 TT 水平显著高于观察组，且缓解期显著高于入院第一天 (P＜0. 05) 。对照组 FIB 和 D-D 水平明显低于观察组，且缓解期显著低于入院第一天(P＜0. 05) 。

4 结论

高甘油三酯血症性胰腺炎患者的血液处于高凝状态。

5 讨论

随着人们生活水平的极大提高，高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)诱发的腹痛也越来越多，高甘油三酯血症作为急性胰腺炎的病因也被人们越来越重视。HTGP 的发生主要与血甘油三酯升高密切相关，严重的高血甘油三酯是急性胰腺炎的发生和复发性胰腺炎的独立危险因素。

但迄今为止，尽管高甘油三酯血症已明确作为急性胰腺炎的高危因素，但其具体致病机制仍不完全明确，有文献报道主要为5种发病机制[6]：a.游离脂肪酸(FFA)的毒性作用b.微循环障碍c.细胞内钙超载d.基因突变e.氧化应激。其中，HTG患者堆积的大量FFA超过其合成和分解代谢所需量时，就会出现脂毒性，表现为①诱发酸中毒，激活蛋白激酶，导致腺泡细胞自身消化，促进AP发展;②诱发肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎性介质的释放，扩大了细胞膜毒性效应，致使细胞膜通透性增高、细胞器破坏，导致胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞损伤。另HTG患者过度堆积的FFA和乳糜微粒导致毛细血管堵塞，一方面使胰腺处于缺血状态，破坏胰腺腺泡结构，另一方面还可引起血液动力学改变，血液黏度增加，增加乳糜微粒被胰腺脂肪酶降解的机会，损伤血管内皮细胞，激活血小板，释放多种炎性介质，导致ET、NO升高，TXA2/PGI2失衡，激活凝血系统等，可进一步加重腺泡的炎症、水肿和坏死。

本研究显示高甘油三酯血症性胰腺炎时患者PT、APTT和TT水平显著降低，而FIB和D-D水平较高，经过治疗症状缓解后PT、APTT和TT水平升高，FIB和D-D水平降低，证明高甘油三酯血症性胰腺炎时患者的血液处于高凝状态。高甘油三酯血症时导致胰腺毛细血管堵塞，一方面使胰腺处于缺血状态，破坏胰腺腺泡结构，另一方面还可引起血液动力学改变，血液粘稠度增加，进一步导致胰腺微循环障碍而引起胰腺坏死，这于上述报道中微循环障碍机制相近。经过补足血容量以稀释血液，降低血液粘稠度等的治疗后患者腹痛症状缓解，同时血液FIB 和 D-D 水平降低，也侧面证实在高甘油三酯血症性胰腺炎时患者的血液处于高凝状态。

因此，在治疗高甘油三酯血症性胰腺炎时，在一般治疗基础上，更要考虑补足血容量以稀释血液，降低血液粘稠度，也可考虑使用血浆置换或血液滤过的方法，以去除血浆中的病理性炎症物质，降低淀粉酶、血 TG、去除炎症介质，从而降低血液高凝状态，避免胰腺的进一步损伤，改善各器官的功能恢复。同时可以应用具有活血化瘀、通经活络功效的药物治疗HTGP，可以有效降低患者血清的 TG，血浆比黏度、血小板聚集率，从而有效改善血液循环状态。为防止患者高甘油三酯血症性胰腺炎的复发，可通过加强教育患者改变生活方式和调整饮食习惯，这是高甘油三酯血症性胰腺炎患者长期治疗的关键。高甘油三酯血症性胰腺炎患者在缓解期应尽量维持其血 TG 水平在 5.6 mmol /L 以下。患者应做到严格饮食控制，坚持低热量、低脂饮食，严格戒酒，增加运动，减轻体重。妊娠期妇女需要整个妊娠期监测血 TG ，控制血脂升高。

总之，高甘油三酯血症性胰腺炎患者血液处于高凝状态，所以在治疗高甘油三酯血症性胰腺炎时，我们不仅应考虑到高甘油三酯血症在病程中的毒性作用，更应考虑到血液高凝状态在急性胰腺炎患者中胰腺损伤中的作用，为使高甘油三酯血症性胰腺炎的胰腺少损伤，可以应用具有活血化瘀、通经活络功效的药物治疗 HTGP，可以有效降低患者血清的 TG，血浆比黏度、血小板聚集率，从而有效改善血液循环状态。可使用改善胰腺微循环的药物进行辅助治疗，同时及时采取措施纠正血液的高凝状态，以减少胰腺坏死的面积，保护重要脏器的损伤，缓解期尽量维持其血液中 TG 水平在 5.6 mmol /L以下，同时嘱患者严格控制饮食，坚持低热量、低脂饮食，严格戒酒，增加运动，减轻体重，这在治疗高甘油三酯血症性胰腺炎中至关重要。