薛芳，王娟，彭立威，赵莹，吴冰洁

(河北医科大学第二医院东院区神经内科，河北 石家庄 050000)

缺血性脑梗死严重危害人类健康，死亡率高，约占全球死亡总数的11.3%[1]。尽早实现缺血组织的血液再灌注是该病目前公认的最有效的治疗方案，通过挽救濒死脑细胞，进而改善能量代谢、保证氧供应、保证细胞正常功能。然而，缺血再灌注可使缺血细胞产生级联反应损伤，时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变越明显，继而诱发缺血细胞的死亡，这一过程被称为I/R损伤。当今I/R损伤的研究难点较多，国内外均对其机制进行了研究。本研究归纳了10种机制，综述如下。

1 酸中毒

缺血后神经元损伤的主要原因之一是乳酸酸中毒。神经元缺血后，能量中间体腺苷三磷酸(adenosine triphosphate，ATP)被消耗，局部产生的大量氢离子(H+)、CO2不能被及时清除；同时，在缺血缺氧条件下，脑组织无氧代谢增加，乳酸升高，从而发生酸中毒，文献[2]报导pH值可从7.3迅速降到6.5左右，甚至更低。Zhang等[3]通过观察线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒与卒中样发作患者，证明此类患者颅内缺血细胞中堆积的乳酸及超载钙离子(Ca2+)通过破坏大脑神经递质γ-氨基丁腺素的功能和损伤钠离子通道(Na+)，从而导致神经元兴奋性毒性的发生。此外，酸中毒也可能与氧化应激机制协同损伤神经元，Karien等[4]通过对54例乳酸酸中毒患者的病情进行回顾性分析，发现在缺血条件下，形成的低pH值状态可导致体内抗氧化剂的功能损伤，从而打破体内氧化和抗氧化物质的平衡，最终导致缺血组织的坏死。……