宋双，孙大康，崔明丽，王倩倩，赵希军，徐会圃，李洋，程艳丽

心肌炎是指心肌存在炎症浸润，并伴有邻近心肌细胞退行性和（或）坏死性改变，而不是典型的心肌梗死相关的缺血性损伤[1]。心肌炎通常由感染引起，最常见于柯萨奇病毒B3 等病毒感染，其临床表现差异大，可出现心力衰竭、心脏骤停等严重并发症[2-3]。柯萨奇病毒B3 感染机体后，会诱导心肌细胞高度表达I 型干扰素（IFN，包括IFN-α、IFN-β 等），通过多种方式增强免疫系统应答，抑制病毒感染。另一方面，过度激活的免疫系统可产生大量的细胞因子，IFN 等细胞因子可促进心脏的炎性浸润，加重心肌损伤[4]。

三基序蛋白（TRIM）家族因高度保守的RBCC 结构得名，该结构包括Ring、B-Box 和Coiled-coil 3个部分。TRIM 家族对细胞凋亡、转录、分化及抗病毒感染等都具有重要的生物学作用。TRIM 家族中TRIM5α、TRIM19 和TRIM22 等均具有抗病毒活性，其中TRIM5α 可限制人类免疫缺陷病毒复制，TRIM19 在抗人类巨细胞病毒感染过程中发挥重要作用[5]。TRIM22 可针对各种病毒蛋白，其中以逆转录病毒多见[6]。目前已证实TRIM22 在人类免疫缺陷病毒、脑心肌炎病毒、乙肝病毒感染中发挥重要作用[7-8]。在神经元细胞模拟缺血/低氧刺激模型中，TRIM22表达上调并促进核因子κB（NF-κB）的激活，使炎性因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）释放明显增多，促进神经元细胞凋亡[9]。

研究表明IFN 可诱导TRIM22 在T 淋巴细胞和单核细胞来源的巨噬细胞中表达上调。研究还发现，过表达TRIM22 可显著诱导人巨噬细胞系U937 产生促炎细胞因子，加重细胞免疫造成的组织损伤[7]。有意思的是，Chen 等[10]发现TRIM22 可诱导促凋亡蛋白Bak 的表达增加和寡聚化，并通过天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶依赖途径促进单核细胞凋亡。……