万晓琪，蔡园杰，王艳

(哈尔滨医科大学附属第一医院妇科，哈尔滨 150001)

宫颈癌是常见的女性生殖系统恶性肿瘤之一，其发病率在妇科恶性肿瘤中居第2位，严重威胁着女性健康[1]。高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus，HPV)的持续性感染是宫颈癌的主要危险因素，大部分患者感染HPV后，免疫系统可清除病毒，只有10%～15%的患者不能有效清除，成为HPV持续感染者，约1%的高危型HPV感染者最终发展为宫颈癌[2-3]。高危型HPV(主要为16/18)与宫颈癌关系密切，持续的病毒感染可能与高危型HPV逃避免疫清除的能力有关[4]。先天性免疫是大部分哺乳动物保护机体的第一道防线，宿主细胞通过模式识别受体(pattern recognition receptor，PRR)识别病原体上的分子特征，如单链RNA、双链RNA、CpG未甲基化DNA等，这些保存在大多数微生物上的分子特征被称为病原体相关分子模式，PRR在识别病毒病原体相关分子模式后，促发级联信号，引起促炎细胞因子、趋化因子以及Ⅰ型干扰素释放，发挥抵御病原体的作用[5-6]。目前研究表明，PRR对于清除宫颈HPV感染至关重要，而PRR在不同机制调节下异常表达，参与宫颈癌的发生，此外，通过调节PPR可诱导宫颈癌细胞凋亡，这为宫颈癌的预防和治疗提供了一个新思路[7-12]。现就不同PRR在宫颈HPV感染及宫颈癌中的相关作用进行综述。

1 PRR概述

PRR存在于细胞内外，通过识别病原体相关分子模式启动天然免疫，主要包括五大类：Toll样受体(Toll-like receptor，TLR)家族、核苷酸结合寡聚化结构域样受体(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor，NLR)家族、视黄酸诱导基因Ⅰ样受体(retinoic acid-inducible gene Ⅰ-like receptor，RLR)家族、C型凝集素受体家族和DNA感受器[13-14]。关于TLR和RLR与宫颈癌的相关报道较多，下面主要介绍这两个家族的结构和通路。……