李 舸 于晓迪 闫錾先 张权福 康 慧 胡春荣

佳木斯大学附属第一医院，黑龙江省佳木斯市 154002

内皮细胞是指附着于血管内表层的细胞，是位于血管和组织液之间的单层细胞，具有保护血管内膜的作用，同时能够参与机体的免疫活动，具有吞噬异物、细菌、坏死和衰老组织的功能。内皮细胞在受到生理环境条件改变后被激活或凋亡，从内皮细胞中释放出来的具有抗原特性的囊泡状微小颗粒—内皮微颗粒(Endothelial microparficles，EMPs)，它的直径通常<0.1μm。根据内皮微颗粒表面携带的母本内皮细胞的特异性黏附分子不同又将内皮微颗粒分为不同的表型，这些黏附的分子有血小板源性生长因子(CD310)、整合素αV(CD51)、ICAM-1(CD54)、E-选择素(CD62E)等。近些年来许多研究表明，内皮微颗粒被认为是内皮细胞功能紊乱的新标志物，并被认为在慢性阻塞性肺病、高血压、冠心病、川崎病、肿瘤等疾病的发生和发展过程中起着重要的生物学作用，在患有这些疾病的患者体内不同表型的内皮微颗粒的水平有所增加。本文就CD62E内皮微颗粒的形成及与相关疾病的相互关系进行综述。

1 CD62E内皮微粒的形成

内皮细胞正常代谢过程表现为细胞膜磷脂酰丝氨酸(Membrane phosphatidylserine，PS)的暴露和内皮微粒的连续脱落，其使衰老的细胞得以恢复并维持组织稳态。PS是从几乎所有真核细胞的发芽质膜中经过刺激或凋亡释放出来的片段，可能是对压力的一种广泛的初始反应。PS释放依赖于包括半胱氨酸蛋白酶在内的细胞骨架降解途径，需要Ca2+的持续内流促使细胞内的K+和Cl-外排，同时可能受到线粒体通透性变化的调节。血管中内皮细胞在受到不同刺激时产生不同的内皮细胞微粒表型[1]。细胞的凋亡也是细胞的正常代谢过程，是细胞的良性死亡途径，凋亡的过程包括细胞皱缩，细胞质边集，细胞核DNA的降解，细胞凋亡与蛋白激酶有关[2]。虽然细胞的活化和凋亡都可以促使CD62E内皮微粒的形成，但作用机理不尽相同。关于内皮微颗粒的研究通过表面分子及内部的核酸物质产生一系列生物学效应，能反映内皮细胞激活、增殖及凋亡的平衡状态。……