唐佳胜

（钦州宝顺医院，广西 钦州，535000）

冠心病是我国常见的慢性病之一，由于冠脉狭窄或堵塞所致，可导致心肌缺血缺氧，引起胸痛、心律失常等症状，具有较高的发病率及致死率[1]。目前冠心病的病因及发病机制尚未完全明确，近年来有较多的研究发现蛋白酶激活受体2（PAR2）可参与血管生成、炎症反应等过程，在冠心病的发生发展中具有重要作用[2]。本文就此展开综述，主要从动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）、心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）、心肌纤维化3个方面进行介绍，进一步加强对冠心病的深入研究，以为其治疗提供更多的参考。

1 PAR2在AS中的作用

AS是冠心病的病理学基础，可引起冠状动脉管腔狭窄或堵塞，进一步引起心肌缺血、缺氧或坏死，导致患者出现心绞痛，严重者可诱发心力衰竭、猝死等[3]。Hara[4]等指出，PAR2在血管细胞及白细胞中均有表达，提示PAR2在炎症性疾病的发生及发展中有着重要作用。周千星[5]等对32只6周龄雄性小鼠进行实验，均建立AS模型后，16只予生理盐水腹腔注射，另16只予PAR2激动剂SLIGRL-NH2腹腔注射，结果显示SLIGRL-NH2组PAR2-mRNA表达水平高于生理盐水组，且多种炎症因子mRNA表达水平明显升高，提示SLIGRL-NH2通过促进PAR2的表达，能够促进小鼠AS的发生发展，加快斑块内的炎症反应。

AS是复杂的、由多因素参与的病理过程，与血管壁成分改变、血脂异常相关，其发病机制尚未完全明确。一项体外细胞试验发现，人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的PAR2被激活后可降低钙黏蛋白的表达，对HUVEC单层的屏障功能造成损伤，提示PAR2可破坏内皮屏障功能，为脂质沉积创造条件[6]。……