于玲玉 孙振高

子宫内膜异位症(endometriosis，EMS，简称内异症)是指具有活性的子宫内膜组织在子宫内膜及宫体肌层以外的其他部位出现，并因其生长、浸润、反复出血而引发一系列症状的病症。持续加重的盆腔粘连、疼痛、不孕是其主要的临床表现。EMS属于激素依赖性疾病，主要见于育龄女性。该病的发病机制至今尚未完全阐明[1]。其中，子宫内膜种植学说普遍为学者们所接受。90%的女性月经期有经血逆流发生，而临床上仅有10%发生EMS[2]。目前有证据表明免疫系统功能异常也可能是EMS发病的的机制之一[3]，患有EMS的妇女几乎所有类型的免疫细胞功能均有异常，即T细胞反应活性和NK细胞毒性降低，B细胞多克隆活化和抗体生成增加，腹膜巨噬细胞数量和活化增加以及炎症介质改变等[4]。本文就近年来免疫学说在EMS中的发病机制做一综述。

一、淋巴细胞(T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞)

淋巴细胞(lymphocyte)是体积最小的白细胞，由淋巴器官产生，具有免疫识别功能，分为T淋巴细胞(又名T细胞)、B淋巴细胞(又名B细胞)和自然杀伤(NK)细胞。

回顾性研究证实EMS与T细胞的改变有关[5]。调节性T细胞参与EMS的血管生成[6]。EMS病变的发展和生长与Th2淋巴细胞数量增加引起的全身和局部体液反应的激活有关[7]。Gogacz等[8]发现腹水中Th17细胞的百分比与EMS的严重程度呈正相关，由此推测Th17与总CD4+ T淋巴细胞亚群比值降低可能导致异位子宫内膜过度增殖，从而导致疾病的进展。在EMS的发病机制中，B淋巴细胞可能通过分泌自身抗体发挥作用[9]。……