殷丹丹，吴进，蒋鹏

(1.江苏大学附属医院麻醉科，江苏 镇江 212001； 2.江苏大学医学院，江苏 镇江 212001)

脓毒症是一种以全身炎症反应和组织损伤为特征的临床综合征，可导致机体循环衰竭、多器官功能障碍甚至死亡，是危重症领域的重大难题之一，每年影响全世界数百万人的健康，甚至危及生命[1-2]。脓毒症时，急性分解代谢反应可导致机体能量储存快速动员(包括肌肉、糖原和脂质储存被分解)，驱动糖异生[3]。其中，骨骼肌占人体细胞质量的50%～60%[4]，是受高分解代谢影响最大的组织。分解代谢刺激的持续存在显著影响骨骼肌间室的稳态，导致呼吸肌及四肢运动肌肉萎缩、瘦体重快速降低，同时产生呼吸肌效率低下、通气不足、呼吸衰竭、脱机困难、肌肉关节功能障碍、运动受限等严重临床并发症，甚至危及生命[5]。临床诊疗过程中，医护人员常通过调整患者饮食结构、营养支持治疗、肌肉关节功能锻炼等方法预防和治疗骨骼肌肉萎缩，但效果并不显著。研究表明，蛋白质降解水平升高、合成水平降低是导致脓毒症骨骼肌萎缩的重要原因[6-7]。但激素、炎症因子、氧化应激等因素对脓毒症骨骼肌萎缩的潜在作用机制目前尚未完全阐明，且对骨骼肌萎缩的深入研究仍存在诸多争议。现就脓毒症骨骼肌萎缩机制的研究进展予以综述。

1 蛋白质降解

蛋白质降解在细胞生物活动中占重要地位。骨骼肌蛋白质降解途径主要包括泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体途径、钙蛋白酶和胱天蛋白酶(caspase)，在脓毒症肌肉萎缩中起主要作用的是泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体途径[8-9]。……