朱才民，李旎，邵国丰

肺动脉高压（PAH）是一类以肺血管阻力进行性升高并伴随着肺血管重塑为特点的少见并且致命性的疾病，其病理生理特征是由增殖的内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞组成的肺小动脉丛状病变引起的闭塞性血管病变，导致肺动脉压力持续升高，并且最高致使右心功能衰竭和死亡[1]。PAH分为原发性和继发性，原发性肺动脉高压（PPH）是目前原因不明的一类肺动脉高压，属致命性PAH，临床较少见，包括特发性肺动脉高压（IPAH）与家族性肺动脉高压（FPAH）。继发性肺动脉高压可发生于重症慢性肺部疾病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、先天性心脏病、心脏瓣膜病、风湿性心脏病及艾滋病等，除有肺动脉高压的临床表现外，还有原发病所呈现的表现[2]。研究显示高度增殖的肺动脉平滑肌细胞（PASMC）中SOD2基因的表达水平下降，会引发氧化还原反应信号通路受损，且SOD2表达水平的下降主要是由于DNA甲基化转移酶调控的SOD2启动子区域CpG岛DNA甲基化，引起SOD2基因转录抑制所致[3]。本研究旨在探讨PAH致病B型脑利钠肽（BNP）基因启动子区域CpG岛的DNA甲基化水平表达变化与PAH患病风险的关系，为PAH提供新一轮的治疗方法，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2017—2018年期间于宁波市李惠利医院治疗的风湿性心脏病合并PAH的患者60例为实验组。排除标准：（1）先天性心脏病、梅毒性心瓣膜病、感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、腱索断裂及粘液样变性等所致的瓣膜损害；（2）精神疾病、听力障碍或语言表达交流障碍；……