郝慧芳，李青，张秋平，李伟

(天津市泰达医院肾内科，天津 300457)

K+是机体内环境中重要的电解质，2%存在于细胞外液，98%存在于细胞内液，细胞内外区室之间的浓度梯度为30∶1，此梯度对于静息细胞膜电位、神经肌肉兴奋性和心脏起搏活动非常重要[1]。同时，K+在维持晶体渗透压及酸碱平衡等方面也起重要作用。当血K+轻度升高时，细胞外液K+水平上升，静息膜电位降低，相当于部分去极化，肌肉兴奋性增加，可出现肌肉震颤、感觉异常；当K+水平重度升高时，去极化阻滞，肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出现迟缓性麻痹[2]。高钾对心肌细胞兴奋性、自律性、传导性及神经传导的影响非常复杂，可导致心律失常，严重时可引起心室颤动和心搏骤停。高钾血症由于增加了乙酰胆碱释放，可出现恶心、呕吐、腹痛、烦躁及多汗、皮肤发凉等症状，类似于有机磷中毒样表现[3]。此外，高钾血症时易出现谵妄，对神经系统的影响比较复杂，但相关报道较少。

K+摄入和(或)排出异常，或细胞内外分布异常可导致高钾血症，其中肾脏对K+排出及K+平衡调节起主导作用。根据血K+水平，可分为轻度高钾(5.1～6.0 mmol/L)、中度高钾(6.0～7.0 mmol/L)、重度高钾(>7.0 mmol/L)[4]。临床上，肾功能异常、缺氧、酸中毒、大面积烧伤、药物影响等均可导致高钾血症[5]。高钾血症最常见于慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)患者，其是危及CKD及终末期肾病患者生命安全最常见的电解质代谢紊乱类型[6]。现就CKD中高钾血症的治疗进展予以综述。

1 高钾血症的发生机制

1.1肾脏排K+异常 CKD患者排K+异常的原因包括:①CKD时，球-管平衡被破坏，肾小球滤过率显著下降，K+排出减少。②……