梁仪琳，陈虹燚，黄照河

(1.右江民族医学院研究生学院，广西 百色533000； 2.右江民族医学院附属医院心血管内科，广西 百色533000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是内科急危重症之一，目前我国AMI的发病率和病死率均呈不断上升趋势，给人们的身心健康造成严重威胁。打通罪犯血管、恢复心肌供血对于AMI患者非常重要，而早期、快速、有效的再灌注治疗(如静脉溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、急诊冠状动脉旁路移植术)是救治AMI患者的关键。但血流再通、心肌重新恢复灌注后会出现心肌损害、心电功能障碍进行性加重的现象，这种现象被称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)。MIRI严重影响AMI患者的转归，是造成AMI高病死率的危险因素之一，一直备受学者们的关注[1]。越来越多的研究表明，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3)炎症小体的表达水平与MIRI病情严重程度密切相关，NLRP3通过其亚单位胱天蛋白酶(caspase)1的活化，释放出强劲的炎症物质或开启一种可控、有序的“细胞自杀”新模式——细胞焦亡，而加剧炎症作用，导致MIRI心肌组织的进一步损伤[2-4]。作为炎症反应的核心，NLRP3是目前探索比较深入的炎症小体，且有可能成为治疗MIRI的一个重要靶点。现就NLRP3炎症小体在MIRI中的研究进展予以综述。

1 NLRP3炎症小体的组成及活化

1.1NLRP3炎症小体的组成 先天免疫系统作为机体抵抗外来或内在威胁的第一道屏障系统，能通过模式识别受体识别内源性或外源性危险信号等刺激并做出防御反应，而炎症小体是一种细胞内的模式识别受体，它通过细胞活化、释放细胞因子及炎症介质等引起炎症反应，在抵御感染、维护免疫稳态中占据重要地位。……