胡安霞，尹昌浩，2，郭一鸣，2，王本玄，2，刘星

(1.牡丹江医学院，黑龙江 牡丹江 157011； 2.牡丹江医学院附属红旗医院神经内科，黑龙江 牡丹江 157011)

帕金森病(Parkinson′s disease，PD)是最常见的神经退行性运动障碍，预计到2040年，全球范围内PD患者将达到1 420万人[1]。PD以大脑黑质多巴胺能神经元的进行性丢失为主要病理特征，多巴胺能神经元丢失可导致纹状体中多巴胺缺乏以及脆弱的神经元群体中以路易小体形式出现的α-突触核蛋白(α-synuclein，α-Syn)积累。PD的临床特征主要包括运动障碍(如静息性震颤、运动迟缓)[2]和非运动障碍(如抑郁、焦虑、疲劳、认知能力下降和痴呆)[3]。神经元胞质中路易小体的形成和α-Syn的积累是PD发病机制的主要因素[4]。研究表明，PD患者黑质多巴胺能神经元的变性和凋亡与多种因素密切相关，包括蛋白酶体功能异常、线粒体功能障碍、氧化应激、神经系统炎症以及转录因子信号改变等[5]。临床上，PD治疗的最有效方法(如左旋多巴替代疗法[6]和深部脑刺激疗法)均可短暂缓解大多数PD患者的症状，但无法阻止或延缓多巴胺能神经元进行性死亡的病理进程，其远期疗效并不理想。因此，寻找更有效的PD治疗方法尤为重要。现就线粒体功能障碍和氧化应激在PD中的作用予以综述。

1 PD中氧化应激与线粒体功能障碍的关系

PD患者中氧化应激与线粒体功能密切相关，线粒体提供约90%的细胞耗氧量，是健康衰老过程中活性氧类(reactive oxygen species，ROS)的主要细胞内来源，可能导致细胞内氧化应激[7]。线粒体功能障碍可加剧氧化应激，导致重要的抗氧化活性物质水平降低。……