杨婷， 黄世光

暨南大学口腔医学院，广东 广州（510632）

牙周炎（periodontitis）是一种由多因素导致的牙周支持组织破坏性疾病，细菌特定的致病成分激发免疫反应引起机体免疫损伤是造成牙周组织破坏的主要原因。宿主的易感性决定了牙周炎的发生发展；免疫炎症反应对牙周炎的发生发展有着重要影响。

研究表明，亲环蛋白A（cyclophilin A，CypA）与细胞外基质金属蛋白酶诱导因子CD147 的相互作用可以调节炎症反应并参与多种全身性疾病的发展过程。目前，有关CypA/CD147 信号通路在牙周炎发病中的作用机制尚未阐明，本文对CypA 和CD147 的结构功能及其相互作用在牙周炎中的临床意义进行综述。

1 CypA 的结构与功能

亲环蛋白（cyclophilin，Cyp）是一类普遍存在于所有原核生物和真核生物中的蛋白，具有肽基脯氨酸顺反异构酶（peptidyl⁃prolyl cis⁃trans isomerase，PPIase）活性，催化肽键在脯氨酸残基处被顺式异构化，形成高度保守的功能域［1］。在人类细胞中已发现结构各异的亲环素分子共18 种，其中CypA 最为丰富和典型，是被发现的第一个具有PPIase 活性的折叠酶。

CypA 最初是从牛胸腺细胞中分离得到，研究表明CypA 可以作为免疫抑制药物环孢素A 的主要结合靶蛋白。CypA 的PPIase 活性在许多生物学调节中具有重要作用，包括蛋白质折叠、转运和T 细胞激活。CypA 作为促炎性细胞因子，可促进多种细胞类型的炎症反应，对白细胞具有趋化作用，并且可以诱导单核/巨噬细胞中的细胞因子如白细胞介素⁃1β（interleukin⁃1β，IL⁃1β）、IL⁃6 和IL⁃8 的产生［2］。研究表明，CypA 在病毒早期感染、肿瘤发生、神经系统性变、类风湿性关节炎的炎症与骨质破坏、哮喘等疾病中都发挥一定的作用。……