李珩，尹德春综述 曲秀芬审校

心房颤动(atrial fibrillation，AF)是最常见的快速性心律失常，在人群中有着较高的发病率和致残率。随着年龄的增长，心房颤动将导致更多的并发症，严重影响患者的生活质量。众所周知，心房颤动的发病机制很复杂，包括电重构、结构重构、氧化应激、炎性反应和遗传等因素。巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种多效性炎性细胞因子，具有广泛的调节性，参与多种疾病的发展过程，包括脓毒症、狼疮和类风湿性关节炎等炎性疾病，还有心力衰竭、心肌梗死、心肌炎、快速性心律失常，急性肾损伤、器官纤维化、恶性肿瘤和其他免疫性疾病等。近期多项研究表明，心房颤动患者中检测到高水平的MIF[1]，MIF在心房颤动的发展中起到重要作用，因此更好地研究MIF参与心房颤动的机制将是未来的趋势，抑制MIF将是治疗心房颤动的新方法。MIF一直是研究热点，尤其是类风湿性关节炎等炎性疾病、肿瘤、动脉粥样硬化等各种疾病。最近研究表明，MIF在心血管疾病中有至关重要的作用。近年来较多研究分析了MIF与心房颤动的关系，MIF可能参与调节AF的电重构、结构重构、氧化应激和炎性反应等方面，但是MIF与各个因素的关系及其机制有待进一步研究。

1 MIF的生物结构和特性

1989年，人类首次从活化的T细胞中克隆出MIF cDNA[2], MIF是源自活化T淋巴细胞的可溶性细胞因子，调节巨噬细胞和T细胞的活化。MIF是一种115个氨基酸的多肽，其真实结构是同型三聚体，形状为环形，三聚体结构由被6个α-螺旋包围的3个β-折叠组成,每个β-折叠均由来自3种单体中的每一个β链组成。……