胡艳平，吴剑锋，曾高峰

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是引起心脑血管疾病的重要病理机制，随着现代物质生活水平的提高，尤其是肥胖人群的增加，其发病率和死亡率正逐年升高，严重危害公民的健康。近年来，动脉粥样硬化的炎症反应和脂质学说的越来越受研究者所重视[1,2]。传统的研究认为血管内膜炎性反应在动脉粥样硬化形成中发挥关键作用，血管外膜仅对血管起营养、支持作用。但近来的研究发现血管外膜对动脉粥样硬化的形成同样具有重要的调节作用，并有可能先于内膜炎症的发生。如在动脉粥样硬化经典动物模型的载脂蛋白E（apolipoprotein E, ApoE）敲除鼠和动脉粥样硬化模型兔中发现主动脉外膜有大量的炎症反应和巨噬细胞浸润，并先于血管内膜损伤，在对人动脉粥样硬化斑块的研究中也显示病变外膜有大量的炎性细胞聚集，并与病灶的炎症程度呈正相关，提示外膜滋养的血管可能是炎症细胞侵入血管壁的门户[3-6]。因此，深入研究血管外膜炎症反应在动脉粥样硬化发生、发展中的作用及其机制具有重要的理论和临床意义。锌指并列基因1（juxtaposed with another zinc fin⁃ger gene 1,JAZF1）是个新发现的基因，高表达于脂肪组织，具有调控糖代谢、脂代谢、抗炎的作用，可能抑制动脉粥样硬化的发生发展[7]。本文就血管外周脂肪组织介导血管外膜炎症及JAZF1在动脉粥样硬化中的作用综述。

1 血管外周脂肪组织介导的血管外膜炎症

流行病学显示血管外膜包裹着大量的脂肪组织，脂肪组织中包含有大量的脂肪细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、树突细胞、肥大细胞、胶原基质以及滋养血管、血管相关淋巴组织和血管周围神经等细胞组织[8]。……