王斐 车春莉

支气管哮喘是一种以气道高反应性(AHR) 、黏液高分泌、气道重塑为特征的慢性气道疾病,受环境和遗传因素的复杂影响,其发病机制尚未完全阐明，包含:免疫-炎症反应机制、神经机制、气道高反应机制等[1]。其中，气道慢性炎症是支气管哮喘的本质，并且已有充分文献记载Th2细胞在哮喘发病机制中的核心作用[2]。近年来，随着对于氧化应激机制的深入研究，发现氧化应激是支气管哮喘慢性气道炎症的一个重要组成部分，与疾病严重程度有关，并且在激素不敏感的哮喘患者中，起着至关重要的作用[3]。在支气管哮喘中，慢性炎症和活化的气道上皮细胞的氧化损伤等来源，增加了氧化剂的生成，同时抗氧化防御能力降低，如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽和过氧化氢酶等，造成呼吸系统氧化和抗氧化的不平衡，这种氧化应激失衡，可导致组织损伤、气道炎症加重、气道高反应增强等一系列病理生理改变[4]。综合大量文献，我们将氧化应激机制及在支气管哮喘中的研究进展做一综述，以期能够阐明支气管哮喘与氧化应激的关系，及当前的研究进展，为后续可能的哮喘抗氧化治疗提供理论基础。

氧化应激机制的介绍

氧化应激是由于活性氧(ROS)，如超氧自由基、过氧化氢、次氯酸和羟基自由基的增加而导致体内氧化水平超过抗氧化防御而发生的损害[5]。是一种活性氧和抗氧化剂之间不平衡的状态。

一、活性氧的生成

细胞内ROS生成的三个主要来源是氧化代谢、氧化爆发(或呼吸爆发)和暴露于多种环境因素，如臭氧、PM2.5及香烟烟雾等。……