顾园竹，张文静，查才军，刘彦虹(哈尔滨医科大学附属第二医院检验科,哈尔滨 150086)

抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）主要临床表现为反复动静脉血栓形成，与健康人相比APS患者血栓形成、动脉粥样硬化、心肌梗死和卒中风险更高[1]。其中抗磷脂抗体（antiphospholipid antibodies，aPLs）作为关键致病因素参与“二次打击”的学说得到了学界广泛认可[2]。B细胞激活因子（B-cell activation factor，BAFF）可与其受体结合，促进B细胞存活、成熟和分化，进而产生抗体，且BAFF 可与内皮细胞和B细胞相互作用，介导炎症反应，加剧动脉粥样硬化，促进APS患者血小板活化和补体激活，从而参与 “二次打击”。本文将围绕BAFF如何参与“二次打击”加以综述。

1 BAFF的生物学特性

BAFF作为肿瘤坏死因子配体超家族中的一员，广泛表达于巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞。BAFF 可结合三种不同的B细胞表面受体，B细胞激活因子受体（BAFF receptor,BAFFR），转膜激活剂、钙调节剂和亲环素配体相互作用物（transmembrane activator and calcium modulator and cyclophilin ligand interactor,TACI）和B细胞成熟抗原（B cell maturation antigen,BCMA）。其中，BAFFR 特异度最强，其与BAFF的结合在外周B细胞成熟中起主导作用[3]。BAFF是一种三聚体Ⅱ型跨膜蛋白，可以膜结合的形式存在，也可经弗林蛋白水解后以可溶性形式存在（sBAFF）。后者以三聚体（3-mers）或多聚体（60-mers）的形式存在，不同BAFF 亚群与受体结合能力不同，3-mer-BAFF 优先与BAFFR结合，60-mer BAFF 主要与TACI 和BCMA 结合[4]。

BAFF 与受体结合诱导B细胞的分化和增殖，产生免疫球蛋白。BAFF是B细胞从T1期向T2期过渡的重要信号，是过渡性T2期B细胞，成熟滤泡B细胞和边缘区B细胞的主要生存因子。BAFF过量表达可使自身反应性B细胞增加，破坏自我耐受机制导致自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮（SLE）[5]。……