血管内皮生长因子对青光眼的视神经保护机制的研究进展
2021-11-29黄守约
诊断学(理论与实践) 2021年3期
关键词:机制
孙 俊,余 欢,黄守约
(上海交通大学医学院附属瑞金医院眼科,上海 200025)
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种通过二硫键结合的同型二聚体糖蛋白,因其具有诱导血管形成、增加血管通透性、调节淋巴管生成和促进神经发生并保护神经等多种作用,已成为了目前心血管、肿瘤、神经系统和眼科等领域的研究热点[1]。青光眼是以视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)变性及典型的视盘改变为特征的退行性视神经病变,病理性高眼压为其主要危险因素,最终将导致不可逆性眼盲。
2015年的研究报道显示,我国罹患青光眼的人数约为1 312 万,预计到2050年,患者人数将增长到约2 516 万,严重损害人群的健康,并显著增加了公共卫生成本和社会经济负担[2]。
青光眼的发病机制可能涉及眼压的增高、供血不足、组织缺氧、氧化应激、神经胶质细胞的免疫应答及自噬相关机制,但仍尚未完全阐明[3]。采用药物、激光和手术等方式控制眼压,是目前临床仅有的可有效延缓青光眼病程进展的方法,但仍有很多患者,即使眼压控制良好,其青光眼视神经病变导致的视觉功能恶化也无法减缓。可见,视神经保护策略一直是青光眼治疗中的重点和难点。近年来,体外实验及动物实验研究发现,VEGF 可维持轴突运输、抑制炎症反应和减轻氧化应激等,从而抑制青光眼动物模型中的RGC 凋亡,提示VEGF 可能具有视神经保护作用,表明其在青光眼治疗领域有一定的应用潜力。本文总结近年来国内外关于VEGF 对青光眼的神经保护作用的研究进展及相关背景,旨在为基础和临床研究提供参考。……
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