杨双燕，杨琦芳，李银凤

（1.内蒙古医科大学，内蒙古 呼和浩特 010000；2.呼和浩特市第一医院妇产科，内蒙古 呼和浩特 010000）

子痫前期（preeclampsia）是妇女妊娠期特有的疾病，全球发病率约为2%～8%[1]，严重威胁母婴健康，是全世界孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因。子痫前期一般发生在妊娠第20 周以后，主要的临床表现是高血压[收缩压≥140 mmHg 和（或）舒张压≥90 mmHg]、新发蛋白尿、水肿、头痛、视觉障碍、肝肾功能损害，重者会发展为子痫甚至HELLP 综合征。胎盘滋养细胞侵袭减弱和螺旋动脉重构缺陷是子痫前期的病理特征，导致胎盘缺氧和功能障碍[2]。滋养层细胞功能障碍迁移、侵袭不充分，与浅层植入和螺旋动脉重构缺陷密切相关，被认为是子痫前期发生的主要原因[3]，但该病的病因学及发病机制仍未完全阐明，治疗仅限于对症治疗，尚无公认有效的早期预测方法。目前已知的治疗方式为血压平稳后胎盘的快速分娩及对婴儿进行重症监护。因此，明确该病病因学及潜在的发病机制可提供更好的预防及治疗措施。Maynard SE 等[4]在宫外孕相关的子痫前期患者研究中发现，仅去除胎儿无法缓解子痫前期临床症状，其会一直持续到胎盘娩出之前。此外，在子痫前期患者产后合并胎盘残留碎片的病例中只有进行子宫刮宫后临床症状才能迅速缓解，胎盘完全娩出后绝大多数子痫前期患者临床症状可减轻或消失[5，6]。因此，胎盘在子痫前期发病机制中起着至关重要的作用。研究胎盘病理改变一直是探讨子痫前期病因及发病机制的方向。……