白内障的分子病理改变
2021-11-29季敏综述管怀进审校
眼科学报 2021年8期
季敏 综述 管怀进 审校
(南通大学附属医院眼科,江苏 南通 226001)
白内障是全球首位致盲性眼病,但是目前临床眼科医生对白内障的诊断与治疗多还在宏观水平。眼科医生临床中常常是通过裂隙灯检查发现晶状体混浊以及手术摘除混浊的晶状体治疗白内障,对其分子病理机制的认识不够。近年来随着各种技术的发展,国内外研究者对白内障分子病理机制做了很多研究,有许多新的进展和发现。
正常的晶状体是双凸圆盘状透明体,由晶状体囊膜、囊膜下晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)、晶状体纤维和悬韧带组成。白内障是指晶状体透明度下降,由透明变混浊。病理切片表现有3种[1],一是晶状体囊膜下上皮增生,二是晶状体囊膜厚度改变,三是晶状体纤维变性,纤维变短,有的呈梭形,有的呈棒状,有的变为圆形,即马氏小球(Morgagnian globules,指白内障晶状体蛋白凝固、坏死,病理切片上表现为无结构的均匀一致的小圆球[1]),而马氏小球是诊断白内障的重要病理依据。而在分子水平,晶状体囊膜、上皮细胞和晶状体纤维也都有各自的改变,不同类型的白内障分子病理机制也不尽相同,这些改变可通过免疫组织化学、荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)以及电子显微镜等技术检测,辅助临床诊断。
1 晶状体囊膜的分子病理改变
晶状体囊膜,也称为晶状体基底膜,是透明而富有弹性的薄膜,是一种特殊的细胞外基质,由晶状体上皮细胞分泌产生,后由新分化的纤维细胞产生[2]。用阿尼蓝染色后可见囊膜分为2层,内层较厚,外表层较薄,悬韧带附着于外层,病理情况出现表层分离、剥落,即囊膜剥脱。……
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