文/覃桂聪

胆汁反流性胃炎（bile reflux gastritis，BRG）属于临床消化内科具有较高发病率的疾病之一，其主要指胰液、胆汁等十二指肠内容物发生反流，对患者胃黏膜产生一系列作用，容易引发胃部炎症、糜烂等情况，从而导致胃黏膜屏障功能下降[1-2]。本病早期以胃部饱胀不适、烧灼暖气、呕吐等症状为特征，若未及时采取干预措施可能会引发胃出血甚至胃癌，进而威胁患者生命安全。BRG发病原因较为复杂，有学者认为，其发病与胃大部分切除、细菌感染、幽门功能失常及慢性胆道疾病等存在密切联系[3]。本文对近年来临床探讨BRG发病机制及其肠化生分子作用机制相关研究进行综述，为临床医师明确BRG发病原因并开展针对性治疗提供一定依据。

1 BRG发病机制

1.1 十二指肠胃反流

胃及十二指肠在正常状态下通常协调运动，胆汁反流情况极少发生；但机体胃肠动力若发生紊乱，十二指肠会出现逆蠕动现象，若幽门此时也处于开放状态，则会发生十二指肠胃反流；当反流频率过高、反流量大且持续时间较长时，容易造成胃黏膜损伤[4]。十二指肠胃反流发生的2个前提条件为：（1）十二指肠收缩活动（逆行）推动十二指肠内容物逆向移动；（2）幽门呈开放状态。正常人在空腹状态下其胃肠收缩活动的变化具有明显的周期性和规律性，这种周期性变化称为消化间期移行性运动复合波（MMC）；MMC对幽门、十二指肠及胆道协调性运动起到促进作用，其时相正常可为人体胃、小肠的正常排空提供保障[5-6]。……