胡娅南 刘 欣 贺 勤 胡 爽 申 琳 张 驰 李卓颖 杨作成

（中南大学湘雅三医院儿科，长沙410013）

川崎病（Kawasaki disease，KD）是一种影响婴幼儿的中小型血管的炎性疾病，临床上又称皮肤黏膜淋巴结综合征［1］。KD 通常表现为发热、皮肤黏膜变化和淋巴结肿大，发病机制尚不清楚，部分病例预后并不理想［2］。有研究认为，KD 是由免疫功能障碍引起的急性血管炎，伴有细胞因子级联反应和内皮细胞病变。辅助性T细胞（T helper cell，Th）-17是一种可通过产生IL-17、IL-22 等细胞因子在自身免疫炎症发展中起关键作用的细胞亚群［3］。其中IL-17家族的成员A 和F 可作用于多种细胞，以诱导IL-6、TNF-α、IL-8、趋化因子、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）等的表达，并可使组织炎症持续存在［4-5］。也有研究表明，KD 患者急性期血清IL-17 及其诱导的细胞因子水平明显增加［6］。彭茜等［7］研究表明，KD 与CD40、B 淋巴细胞激酶和 Fcγ 受体Ⅱα 基因、主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，HLA）的基因多态性有关［7］。目前未见 IL-17F 基因rs763780 位点多态性与KD 关联性的有关报道。为此，本研究探讨IL-17F 基因rs763780 位点多态性与KD 及其 KD 合并冠脉损伤（coronary artery injury，CAI）的关联性。

1 资料与方法

1.1 资料 选取2015 年至2018 年在湖南省中南大学湘雅三医院儿科住院治疗的100 例KD 儿童为KD 组，入选标准：①均符合 KD 的诊断标准［8］；②年龄范围为3 个月~8 岁；③入院前均未接受过丙种球蛋白和阿司匹林治疗。且按照心脏彩超的检查结果，根据有无合并CAI将KD 组进一步分为CAI亚组和非CAI 亚组（NCAI 亚组）。其中CAI 亚组的诊断指标［8］为：①≤3 岁患儿，冠脉内径>2.5 mm；②3 岁<患儿≤9 岁，冠脉内径>3 mm；③9 岁<患儿≤14 岁，冠脉内径>3.5 mm；④冠脉中有某一节段的内径是相邻段的1.5 倍以上；⑤……