黄丽莉 夏可辉 唐 荣 郑林媚 （海口市妇幼保健院产科，海口570203）

子痫前期（preeclampsia，PE）是妊娠期特有疾病，全球发病率为5%~7%，每年导致全世界7 万多例孕产妇和50万例胎儿死亡［1］。重度PE作为PE严重阶段，伴有至少1种严重并发症，严重威胁孕妇和胎儿健康，是产科ICU中38%孕产妇死亡原因，但其病因和发病机制尚未阐明［2］。目前免疫调节和遗传易感性机制在国内外备受关注，认为PE是一种母胎间免疫失衡疾病，携带父源性基因的胎儿视为同种半异体移植物被母体排斥，从而导致疾病发生［3］。

主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，MHC）基因是人类基因组中最具多态性的位点，在各类人群和民族中均有广泛研究。人类MHC 又称为人类白细胞抗原（human leucocyte anti‐gen，HLA），其编码分子表达于白细胞，主要功能是诱导免疫应答，调节免疫反应及选择适当T细胞库。过去几十年人群研究已确定HLA 与多种人类疾病相关，在携带特定HLA 等位基因（包括炎症、自身免疫性疾病和恶性肿瘤）个体中更为常见。因此，HLA基因和蛋白研究已成为人类学、移植和疾病相关性研究重要工具，HLA-疾病关联的潜在机制是目前研究热点。

HLA-G 作为非经典HLAⅠb 类分子，由绒毛外滋养细胞特异性表达，促进滋养细胞侵袭，抑制蜕膜NK细胞功能，维持母胎间免疫平衡［4］。已有报道提示 HLA-G 基因多态性与 PE 发病相关［5］。最近研究表明，HLA-G 基因外显子8 3'-UTR 14 bp 缺失/插入多态性影响HLA-G 转录并导致HLA-G 蛋白表达异常或下降，增加PE 发病风险［6］。母体和胎儿遗传因素均影响PE 发病率，且一半胎儿基因来自父亲，因此父源性基因在PE 发病中起重要作用［7］。……