蔡根深 张 晶 王汝朋 （首都医科大学附属北京世纪坛医院全科医学科，北京100038）

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种以结直肠黏膜弥漫性炎症为特征的慢性疾病，其典型临床症状为血腥黏液便，并具有明显的缓解期与加重期，病程较长，迁延不愈［1］。随着近年来饮食结构的改变和生活节奏的加快，我国UC 发病率正逐年上升。尽管UC 的具体发病机制尚未明确，但多数学者认为肠道免疫异常及肠黏膜屏障功能障碍在炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）的发病过程中起着重要作用。异常黏膜免疫反应导致炎症因子及氧化应激的失衡，而后者又进一步加剧肠黏膜免疫功能的紊乱，进而诱发肠上皮的慢性持续性损伤，最终导致UC的发生发展［2］。

MicroRNAs（miRNAs）是一类能够在转录后参与调节多种基因表达的内源性非编码RNA［3］。近年来越来越多的数据表明miRNAs 与UC 的发生发展密切相关。WU 等［4］通过 miRNAs 芯片等技术对比分析UC 患者与健康人群的结肠黏膜组织发现，miR-192 在UC 患者中的表达显著降低。VALMIKI等［5］同样发现在UC患者肠黏膜组织中包括miR-192在内的多种miRNAs 的表达显著下降，并推测这些异常表达的miRNAs 可能与结肠癌的发病机制有关。而国内学者吴一峰等［6］最新研究发现miR-192在结肠癌组织中的表达显著降低，且与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及Dukes分期相关。

Nrf2/HO-1 是机体重要的抗氧化信号通路，广泛存在于机体的各个组织器官中。核因子E2（nu‐clear factor E2 related factor，Nrf2）是体内抗氧化调节的重要蛋白，在细胞受到氧化刺激时，Nrf2迅速从位于胞浆的复合物中解离出来，活化后……