赵 静，张丽英，康红霞

（石家庄市第八医院，河北 石家庄 050000）

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病中后期的严重并发症，其致病机制较为复杂，氧化应激、炎症反应等均参与了DN的不同病理过程并发挥重要作用[1-2]。当前研究表明，高糖状态可引起氧化应激并激活核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体信号通路，促使IL-1β、IL-18等炎症因子成熟与分泌，活性氧（reactive oxygen species，ROS）与炎症因子等致病因子会增强机体的炎症反应，加重机体的微炎症状态，并推动肾脏损伤纤维化的进展[3-4]。自噬是细胞清除受损物质，避免出现凋亡、坏死，维持自身稳态的自我保护机制。线粒体自噬可以有效清除受损线粒体减少ROS的产生，从而减轻机体的氧化应激状态[5]。同时，自噬可以减轻机体过度免疫炎症反应，可能对NLRP3炎症小体信号通路起到一定的调节作用。当前，对于高糖条件下肾系膜细胞自噬及相关调节机制研究较少，临床上也未出现能够有效防治DN的特效药物。但近些年的中医学研究指出，DN病机在于机体阴阳失和，需治以补气生血化瘀之法[6]。黄芪是临床中常用的补中益气类中药，其可升阳举陷、排毒消痈，常用于糖尿病、尿蛋白等病症的治疗。黄芪甲苷是黄芪的活性提取物，现代药理研究表明，其具有较好的抗炎作用，可纠正细胞炎症状态，改善免疫功能紊乱[7]。有研究发现，黄芪甲苷可以减轻细胞氧化应激状态，从而延缓DN病情进展[8]，我们猜想这与黄芪甲苷上调线粒体自噬水平，改善机体微炎症状态有关。……