魏宇唯，谢高宇，唐中生，林 吉，朱正耀，朱世杰，范瑞娟

（贵州中医药大学，贵州 贵阳 550025）

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是指由于各种脑血管疾病所引起的颅脑功能障碍而出现以记忆、认知等方面的功能减退或消失为主要特征的一种获得性智能损害综合征，是一种慢性进行性疾病[1]。VaD的主要病因之一为脑血管疾病，包括出血性、缺血性脑卒中及其他脑血管疾病[2]，在老年性痴呆患者中此病约占20%，而发展呈慢性阶梯式进展，随着年龄增高而呈明显增加趋势，仅次于阿尔茨海默病（alzheimer disease，AD）[3]。据国内外相关资料报道，VaD是可防治的一种痴呆性疾病，在疾病早期如果给予治疗，病情具有可逆性[4]。

因此，防治VaD已成为亟须研究和解决的问题。突触后致密物-95（postsynaptic density 95，Psd-95）和突触囊泡膜蛋白（synaptophysin，Syp）是两种突触相关蛋白，研究表明，Psd-95和Syp在突触连接中起到了贯通的“桥梁”作用，检测其蛋白含量可一定程度上反映突触传递效能[5]。同时，临床上治疗VaD的疗效确切，其机制可能与突触重塑密切相关，但目前针对电针“智三针”促进突触重塑方面的研究较为缺乏。因此，本实验以电针“智三针”为研究手段治疗VaD大鼠，基于突触可塑性，探讨电针“智三针”改善VaD的可能机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物SPF级SD雄性大鼠80只，体质量300～350 g，购自长沙市天勤生物技术有限公司，合格证号：SCXK（湘）2014-0011，经医学实验动物管理委员会批准，饲养于贵州中医药大学动物房。所有大鼠进行分笼饲养，适应性喂养7 d，整个实验过程遵守实验动物伦理学规定，并且符合SPF级实验动物标准。……