陈一言，陆阿明，齐亚楠，王 琳*，刘云逸

髌腱病是髌腱反复承受不合理的负荷导致的退行性变，在篮、足、排等需要反复跳跃的项目中患病率可达34%[1]。目前还没有针对髌腱病的完善有效的预防或治疗措施出现，这种现状与对其发生机制不了解有关，因此，完善髌腱病的发病机制非常重要。

肌腱部位的代谢决定了其对外力负荷的病理和生理适应之间的均衡[2-4]，信号通路则在此时承担桥梁的作用。p38促分裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase，MAPK）信号通路是细胞内信息传递的主要信号通路之一，外力负荷下p38MAPK信号传导通路把外部刺激传至细胞内部，从而调节生理生化反应[5-7]，应力刺激会影响p38MAPK在肌细胞、腱细胞、骨与软骨中的活跃程度[8]。

髌腱起于髌尖，止于胫骨结节，髌腱病患者触诊最痛点为腱起止点[9-10]，大多数针对髌腱与骨结合部的研究只涉及髌骨髌腱结合部（PPTJ）。即使在相同的干预条件下，髌腱中不同部位的变化也不尽相同[11]，缺乏胫骨髌腱结合部（TPTJ）的研究则无法全面了解腱病中腱止点的发病机制。虽然肌腱附着点的损伤是由于持续收缩的肌肉不断牵拉附着点而引起的一种慢性损伤，但是一次不适宜运动引起的急性损伤有可能成为腱病的起始原因[12-13]。本文通过电刺激定量跳跃装置使兔进行一次性大强度跳跃负荷，研究在p38MAPK信号通路被抑制前后兔PPTJ与TPTJ的适应性变化有何不同，是否会使组织结构分层相同的两结合部之间产生差异。该研究旨在了解p38MAPK在腱病发展中的作用，丰富和完善髌腱发病机制，为运动中腱病预防提供理论指导。……