年 娣，孙俊杰，李卓含，张 楠，江冉冉，时 鹏

（1.蚌埠医学院检验医学系核医学教研室；2.蚌埠医学院2018级本科检验专业；3.蚌埠医学院2019级本科检验专业；4.蚌埠医学院第一附属医院神经内科，安徽 蚌埠 233000）

吉兰−巴雷综合征（Guillain-Barrésyndrome，GBS）又称为急性炎症性脱髓鞘型神经病，是一种累及周围神经系统的自身免疫性疾病，亦是引起急性弛缓性瘫痪最常见原因，病因不明。实验性自身免疫 性 神 经 炎（Experimental autoimmuna neuritis，EAN）大鼠是GBS的经典动物模型，具有外周神经脱髓鞘和炎细胞浸润的病理学特点，临床表现、神经电生理改变与人GBS非常相似，被广泛用于GBS发病机制及治疗的基础研究。

肠道菌群被誉为人体“第二基因组”。生理状态下，肠道菌群与宿主间保持动态平衡，通过调控肠道屏障稳态、调节免疫反应等保护机体免受病原菌侵袭［1-2］，微生物−脑−肠轴的紊乱与多种神经系统疾病相关。维生素D（VD）经典生物学作用是其调节钙磷代谢、骨骼新陈代谢作用。但维生素D受体（Vitamin D Receptor，VDR）在人体几乎所有组织类型中均有表达，近年研究表明［3-4］，维生素D在抗炎、调节免疫、调节肠道菌群中发挥重要作用。肠道菌群通过调节维生素D吸收、代谢等影响VD/VDR信号通路，益生菌的个体反应可能依赖于VDR基因，维生素D与肠道菌群间相互影响共同参与维持肠道稳态［5-6］。本课题组前期研究发现［7-9］，EAN大鼠肠道菌群结构、组成均发生改变，益生菌干预可缓解临床症状，提示肠道微生物可能通过影响肠外和中枢神经系统的免疫反应、炎症反应而参与GBS发病；……