王 黎 综述，严 萍，李雪梅，范红平，樊玉娟，赵卫东△ 审校

1.大理大学临床医学院，云南大理 671000；2.大理大学第一附属医院，云南大理 671000

胃癌(GC)是一种常见的消化系统肿瘤。据2018年全球癌症数据统计，胃癌的发病率在恶性肿瘤中排第5位，病死率排在第3位[1]。胃癌的危险因素包括幽门螺杆菌感染、年龄、吸烟、饮酒、饮食、EB病毒感染、遗传背景等[2]。然而，胃癌的发生、发展机制尚未完全明确，深入了解胃癌的发病机制将有助于寻找药物作用的新靶点，提供新的临床治疗途径。目前，随着细胞死亡相关研究的深入，铁死亡作为一种新型调节性细胞死亡模式逐渐受到关注。铁死亡在形态学、分子机制、免疫特征上不同于其他类型的细胞死亡，如凋亡、程序性坏死、自噬等[3]。已有文献证明，铁死亡参与多种癌症的调节，包括胃癌[4]。但目前铁死亡与胃癌相关的研究仍较少，因此，本文就铁死亡的机制以及与胃癌的相关研究进展作一综述。

1 铁死亡

2 铁死亡机制

3 铁死亡与肿瘤

4 铁死亡与胃癌

4.1铁异常与胃癌 铁是人类生活的基本元素，只有一小部分膳食铁被吸收。体内的铁含量通常通过测量游离铁、铁蛋白、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)来评估。铁主要与血红蛋白结合，大约30%的铁以铁蛋白的形式储存。铁蛋白代表肝脏、脾脏和骨髓中的铁水平，在缺铁时减少，在肝病、感染、炎症等疾病中增加[21]。

研究表明身体铁状况与胃癌风险之间存在负相关，铁蛋白被认为是体内储存铁的最具特异性的分子[22]。……