朱星星，原江水 综述,宋卫青△ 审校

1.青岛大学青岛医学院，山东青岛 266000；2.山东省青岛市市立医院检验科,山东青岛 266000

系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因未明、多发生于育龄期女性的自身免疫性疾病。由于SLE会造成人体重要器官的不可逆损害，对身体功能损伤较大，曾一度被认为是高病死率的疾病[1]，其死亡模式表现为双峰模式，第一个死亡高峰主要是因为SLE的活动和感染，第二个死亡高峰主要是由于动脉粥样硬化(AS)引起的不良心血管事件。SLE育龄期女性与一般人群相比发生心血管事件的风险增加了约50倍，据统计心血管疾病造成SLE患者晚期死亡的病死率占总病死率的1/3以上[2-3]。SLE患者高发心血管事件的主要原因是胆固醇外流途径障碍所致的血脂紊乱，目前已知的胆固醇外流途径主要有ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)途径、B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)途径、三磷酸腺苷结合转运子G1(ABCG1)途径、水溶性扩散途径。前3种胆固醇外流途径对胆固醇的流出发挥着重要作用，而水溶性扩散途径在胆固醇外流过程中发挥的作用较弱。本文主要阐述SR-BⅠ介导的胆固醇外流途径并探讨SLE患者由SR-BⅠ介导的胆固醇外流途径障碍。

1 胆固醇逆向转运

1.1高密度脂蛋白(HDL) HDL由非极性三酰甘油、胆固醇酯(CE)等组成其核心，外周部分由载脂蛋白、胆固醇、磷脂组成[4]；HDL富含载脂蛋白(Apo)，主要来自ApoA、ApoC、ApoE 三大家族。ApoAⅠ约占HDL总蛋白质含量的70%；脂质成分是HDL的另一个关键组成部分，大部分脂质是磷脂，磷脂中含量最多的是磷脂酰胆碱，占总脂质质量的40%～60%，与相关酶作用维持HDL的稳定性，在促进胆固醇流出中起着关键作用[5]。……