蒋 静，邵 静

1河南中医药大学，河南 郑州450000；2河南中医药大学第一临床医学院

动脉粥样硬化是导致多种心脑血管疾病发生、发展的主要病理基础。冠状动脉粥样硬化斑块的破裂可诱发不稳定心绞痛、急性心肌梗死、猝死等多种心血管危急重症［1］，对患者生命造成威胁。因此，如何防治动脉粥样硬化是临床研究的重点。相关研究［2］发现，炎症反应诱导的炎症因子的释放可促进动脉粥样硬化斑块中新生血管的萌发，新生血管的增多会造成动脉粥样硬化斑块内环境的失衡，增加斑块内出血、破裂的可能。另外，炎症反应也是目前得到普遍认可的导致斑块不稳定性增加甚至破裂的促发因素［3］。研究证实，单磷酸腺苷酶活化蛋白激酶（amp-activated protein kinas，p-AMPK）/沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）是调节机体能量代谢、维持内环境稳态的关键调节蛋白［4-5］。AMPK参与调节机体多种炎症反应信号通路，在氧化还原反应中发挥重要作用。AMPK可以通过反馈调节，调控SIRT1的表达，SIRT1可作用于下游分子通路，干预炎症反应过程。内皮细胞SIRT1的表达、AMPK的激活可增加抑制炎症基因编码，上调组织炎症因子的释放水平，最终维持内环境的平稳，抑制氧化应激、抗炎的作用［6］。研究证实［7］，AMPK可通过对SIRT1活性的调节，抑制IKKβmRNA、MMP-9 mRNA的表达上调氧化酶、炎症因子的释放阈值，从而减轻炎症反应促发的不稳定斑块的破裂，降低不良心血管事件的发生率。本研究通过建立ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞炎症损伤模型，基于AMPK/SIRT1通路探讨消溶稳斑方对人脐静脉内皮细胞炎症反应的抑制作用及其机制。……