郭世杰 齐向前

300457 天津，泰达国际心血管病医院内二科

1 病例资料

患者男性，62岁，因“阵发心悸20余年，加重伴胸闷2 h”于2019年11月17日入院。患者20余年前开始间断出现心悸不适，无诱因，突发突止。近年发作频率逐渐增加，入院前2个月每月发作1～2次，每次持续数分钟至半小时不等，多可自行缓解，无明显胸闷、胸痛，无晕厥、黑矇，未规范诊治。入院前2 h患者再发上述不适，因持续不缓解就诊，心电图示窄QRS心动过速，心室率141次/min，Ⅱ导联QRS波后可见逆p，Rp’间期<70 ms，aVR导联ST段抬高约0.15 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6导联ST段压低0.2～0.5 mV(图1)。外院未进一步处理，患者自行乘车来我院就诊。急诊复查心电图示窦性心律，大致正常心电图(图2)。患者胸闷不适缓解，由急诊收入院。既往高血压病史，药物治疗血压达标，否认其他疾病病史，否认近期手术及外伤史，无吸烟和饮酒史。入院查体：体温36.3℃，脉搏101次/min，呼吸20次/min，血压124/93 mmHg，身高175 cm，体重100 kg。神清，双肺呼吸音清晰，双肺未闻及湿啰音。心尖搏动于左侧第Ⅴ肋间锁骨中线内0.5 cm，搏动正常，未触及震颤。心脏相对浊音界正常。心率67次/min，心律齐，S1正常，S2正常，P2100 ms，但不能诱发心动过速，予异丙肾上腺素静点后重复上述程序性刺激仍不能诱发心动过速；心房、心室刺激未见房室旁路。考虑为双径路引起室上性心动过速可能性大，但不除外其他类型心动过速。征求患者及家属同意，行慢径消融术。循股静脉途径送入消融导管入右房，在Ensite指导下建立三尖瓣模型，标测his、冠状窦口及下腔静脉，沿Koch氏三角底部标测，找到小A大V放电消融，温度设置55℃和30W放电10 s出现缓慢性交界区心律，反复消融共240 s后，重复以上心房及心室程序刺激，未再见跳跃现象，也不能诱发心动过速，表明消融成功。出院诊断：心律失常，阵发性室上性心动过速，房性早搏，房性心动过速，室性早搏，冠状动脉肌桥，急性心肌梗死，高血压2级(很高危)。出院带药：拜阿司匹林、倍他乐克、阿托伐他汀、硝苯地平缓释片等。出院后1个月、11个月及17个月时电话随访，患者未再发作心动过速，无心绞痛等不适。

图2 患者入院后心电图示恢复窦性心律

A：冠状动脉CT三维重建，白色箭头指示心肌桥；B：冠状动脉CT前降支二维重建，蓝色箭头指示心肌桥图3 冠状动脉CT可见前降支中段肌桥

2 讨论

冠状动脉肌桥是一种冠状动脉的解剖变异，其特征是部分心外膜动脉走行于心肌组织内，心肌收缩时压缩心外膜冠状动脉导致动脉收缩期狭窄。通常在行冠状动脉CT或冠状动脉造影检查时发现，本患者冠状动脉CT检查显示前降支中段肌桥，诊断明确。因冠状动脉血流灌注多出现在心脏舒张期，所以冠状动脉肌桥多是无害的，但也有报道冠状动脉肌桥可引起劳累型心绞痛、变异性心绞痛、急性心肌梗死和心原性猝死[1-5]。含β受体阻滞剂在内的药物治疗是有症状的冠状动脉肌桥治疗的基石[6]，冠状动脉支架置入术、冠状动脉旁路移植术及桥肌肉松解术等非药物治疗方案虽可作为药物治疗无效时的替代方案，但其效果并不确定[7-9]。

心动过速时，心室舒张期缩短，心肌灌注时间减少，可致心肌供血不足，心电图表现ST段压低等心内膜下心肌缺血的特征性表现。本患者行介入电生理检查于冠状窦电极7、8行S1S2程序刺激诱发S2R2跳跃>100 ms，但不能诱发心动过速，心房、心室刺激未见房室旁路，故考虑为双径路引起室上性心动过速可能性大，行慢径改良消融术，术后相同条件刺激未再诱发跳跃现象，出院后电话随访未再发作心动过速。

2型急性心肌梗死是指继发于需氧量增加或供氧量不足(如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、冠状动脉肌桥、贫血、心律失常、高血压或低血压等)所致相关缺血引起的心肌梗死[10]。其诊断标准包括肌钙蛋白升高且有明显变化，临床存在已知的增加需氧量或降低供氧量的疾病，可能存在心肌损伤相关的复杂临床疾病或合并症。本患者TnI升高，并存在动态变化；冠状动脉CT提示存在冠状动脉肌桥，不存在冠状动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成；心电图提示心动过速时存在ST-T改变；无引起心肌损伤相关的复杂临床疾病，综合上述情况考虑诊断2型急性心肌梗死。不足之处是未能明确是否存在冠状动脉痉挛及是否有冠状动脉微循环障碍等。

2型急性心肌梗死的治疗主要在于纠正继发因素。本患者心肌梗死考虑继发于冠状动脉肌桥合并持续2 h的心动过速。阵发性室上性心动过速的射频消融治疗可消除心动过速维持基础，是目前最有效的治疗方案。本病例选择射频消融治疗，术后随访未再发作不适。

本病例提示，冠状动脉肌桥合并阵发性室上性心动过速时，两者效应叠加，加重心肌缺血程度，并可导致2型心肌梗死。冠状动脉肌桥与阵发性室上性心动过速的发生基础均与心肌发育异常相关，两者同时出现是偶然现象，还是存在一定内在联系，有待进一步研究。

点评根据2018年ESC发布的第四版心肌梗死全球统一定义，2型心肌梗死的病理生理学机制为供氧与需氧之间的不匹配导致缺血的心肌坏死，而非动脉粥样硬化斑块破裂所致。心肌耗氧量主要受收缩期室壁张力、心肌收缩力和心率影响，心肌供氧量主要受冠状动脉血流量和血液携氧能力影响。凡是能影响到上述因素的病因，都会导致2型心肌梗死的发生。2型心肌梗死包括冠状动脉痉挛、微血管功能紊乱，冠状动脉固定狭窄基础上的氧供需失衡，冠状动脉夹层和壁内血肿，冠状动脉栓塞，冠状动脉正常的心肌氧供需失衡(如严重的缓慢或快速型心律失常、呼吸衰竭、严重贫血、低血压、休克、严重高血压等)。需与心肌损伤相鉴别。而且，2型心肌梗死的患者多数可诊断为冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)。

本例患者肌钙蛋白I升高，并存在动态变化，合并有胸闷症状，心电图有缺血性ST-T改变，符合急性心肌梗死诊断标准。患者冠状动脉CT血管造影未见明显斑块负荷，对心肌梗死的进一步分型为2型明确，而且该患者同样符合MINOCA的诊断标准。无论是诊断为2型心肌梗死还是MINOCA，均未达到对该患者病因学探究的终点。该患者同时合并心肌桥和室上性心动过速，造成了心肌氧供需失衡，引起了2型心肌梗死。

由于冠状动脉血管的大部分分支深埋于心肌内，因此心肌的节律性舒缩对冠状动脉血流产生很大影响，对左冠状动脉影响更大。一般来说，左心室在收缩期的冠状动脉血流量只有舒张期的20%～30%，由此可见，舒张期的主动脉压(舒张压)和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠状动脉血流的两个十分关键的因素。当心动过速发作时，心肌需氧显著增加，心动过速时心脏舒张期变短，冠状动脉供血时间变短，造成心肌供氧减少，心肌的需氧与供氧的失衡可引起心肌缺血甚至出现心肌梗死。我们临床工作中会发现即使冠状动脉正常(无狭窄或心肌桥)的患者，心动过速发作持续时间较长或心室率较快影响血流动力学时，也会出现肌钙蛋白I升高的情况，但多数患者行冠状动脉造影检查未见有临床意义的狭窄。

心率增快时对心脏舒张期的影响相较于收缩期影响更大，而心肌桥主要在心脏收缩期时狭窄严重，心动过速时受心肌桥的影响冠状动脉收缩期的血流供应同样会受影响。所以，心动过速发作时心肌桥的存在起到了雪上加霜的作用。

本例患者也提醒我们特别关注这一类患者，快速型心律失常合并心肌桥时心肌的氧供需状态严重不匹配，更加容易出现2型心肌梗死的情况，需尽早针对原因进行积极治疗。

(吉林大学第一医院心内科 张志国)

利益冲突：无