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【摘要】高尿酸血症是痛风的危险因素。但大部分高尿酸血症患者从未有痛风发作，而有些痛风患者尿酸正常。这就提出了一个难题，血清尿酸（SUA）在痛风发作中的真正作用。由于尿酸在体内具有抗氧化特性和促炎症的双重作用，因而尿酸置于平衡新陈代谢的微妙地位。痛风是一种多因素代谢疾病，其发病机制不应仅依赖于高尿酸血症。

【关键词】尿酸;高尿酸血症;尿酸钠晶体;痛风

1. 前言

并非所有高尿酸血症患者都会患痛风，仅高达36%的患者发展为痛风，而且并非所有痛风患者都患有高尿酸血症。高达76%的无症状高尿酸血症患者找不到MSU晶体沉积。痛风的典型进展可以从没有MSU结晶沉积的高尿酸血症开始，到没有症状性痛风的结晶沉积，到急性痛风发作和痛风石，再到慢性痛风性关节炎，但是痛风和高尿酸血症之间的相关性是松散的。

2.尿酸和痛风

尿酸是人类外源性和内源性嘌呤代谢的最终分解代谢产物。SUA水平可以通过饮食摄入、体内嘌呤代谢、肾脏分泌和肠道退化来反映。在体内，它在神经退行性阿尔茨海默病、精神分裂症、帕金森病、多发性硬化症中提供神经保护优势，并作为抑郁症的标志物。SUA可作为预测甲状腺功能不良的危险因素或营养不良的指标。它还激活健康受试者的炎症和氧化机制作用，是肺功能病理性衰退的保护因子或非酒精性脂肪肝的独立预测因子。异常的SUA水平，无论是高还是低，都会增加死亡率的风险。……