右美托咪定对糖尿病心肌缺血再灌注小鼠肺损伤的保护作用及机制研究
2021-10-29李爱梅李佳馨陈思宇
海南医学院学报 2021年19期
李爱梅,李佳馨,陈思宇,王 江
(新疆医科大学第一附属医院麻醉科,新疆乌鲁木齐 830054)
心肌缺血再灌注损伤多见于心脏溶栓治疗、经皮冠状动脉介入手术、心脏外科等手术治疗,是一种常见的临床并发症[1]。心肌缺血再灌注损伤除直接诱导心肌损伤外,还可引发远端器官损伤,导致功能障碍和病理学损伤,其中肺脏是较易受累器官,而在糖尿病状态下损伤尤为严重[2]。心肌缺血再灌注引起的缺血缺氧可诱发内质网应激(ERS),且糖尿病诱导的低度慢性炎症和低氧微环境可导致内质网腔内异常折叠蛋白的积累,持续的内质网应激引起细胞内环境紊乱,诱导细胞坏死和凋亡,进一步加重组织损伤[3]。沉默信息调节因子2 相关酶1(Sirt1)被认为是一个多功能分子,因为它可以作用于多种活化分子、转录因子和信号分子。在不同原因引起的肺损伤模型中证实Sirt1 可充当一种“保护剂”,在不同类型的急性肺损伤中均发挥着重要作用[4]。右美托咪定(DEX)高选择性作用于α2 肾上腺素能受体,常用于手术麻醉、镇静及镇痛,且不抑制呼吸。DEX 对缺血再灌注相关疾病的保护作用已被广泛研究,研究证实右美托咪定可通过提高Sirt1 减轻糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤[5]。Li 等[6]证实DEX 可通过抑制细胞凋亡减轻糖尿病心肌缺血再灌注损伤。但DEX 对糖尿病心肌缺血再灌注所致远端肺损伤的作用仍未有研究证实。本实验旨在探讨DEX 对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注诱发急性肺损伤的可能机制,在临床上为心脏手术患者提供良好的肺保护策略。……
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