王勤粒，陈榔波

[中国科学院大学重庆医院(重庆市人民医院)健康管理中心，重庆 401147]

颅内动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的主要发病因素之一，存在斑块及斑块不稳定是诊断脑卒中的重要指征。根据中国缺血性脑卒中(Chinese ischemic stroke subclassification, CISS)分型标准，缺血性脑卒中主要分为载体动脉(斑块或血栓)阻塞穿支血管[parent artery(plaque or thrombus)occluding penetrating artery, PAOPA)、动脉到动脉栓塞(artery-to-artery embolism, ATAE)、低灌注/栓子清除下降(hypoperfusion/impaired emboli clearance, HP/IEC)和混合机制(multiple mechanism, MM)各亚型，但尚不清楚不同斑块特征及其稳定性的差异[1-3]。随着MR技术的飞速发展，高分辨率MR管壁成像(high-resolution MR vessel wall imaging, HR-VWI)已成为检查脑血管病变的重要工具[4]，能获取血管狭窄程度和管壁信息，对预测不同类型缺血性脑卒中的斑块稳定性有重要价值[5]。本研究回顾性分析缺血性脑卒中的HR-VWI表现，评估其鉴别不同亚型缺血性脑卒中血管斑块稳定性的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2018年9月—2020年10月43例临床诊断缺血性脑卒中患者，男31例，女12例，年龄58.2～70.6岁，平均(64.3±6.2)岁。纳入标准：①根据《2019中国脑血管病临床管理指南》诊断缺血性脑卒中，于发病2周内接受MR检查；②至少存在一项动脉粥样硬化危险因素，如高血压等；③头颅部MRA示颅内动脉狭窄率>30%。排除标准：①MR检查禁忌证或对比剂过敏史；②检查前接受溶栓或血管介入治疗；③肾功能不全，无法接受增强扫描；④不能配合完成扫描或图像质量差；⑤颅内存在烟雾病、动脉夹层、动脉瘤、血管炎等可致缺血性脑卒中的病变。

1.2 仪器与方法 采用Siemens Magentom Skyra 3.0T MR扫描仪，20通道头颈联合线圈，采集头颅常规MRI及HR-VWI。嘱患者仰卧，先行常规T1W、T2W、T2液体衰减翻转恢复序列(T2-fluid-attenuated inversion recovery, T2-FLAIR)扫描及弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)，而后采集矢状位HR-VWI。T1W：TR/TE 1 800/8.5 ms；T2W：TR/TE 4 000/94 ms；T2-FLAIR：TR/TE=4 500/85 ms；DWI：TR/TE 4 300/64 ms；上述序列FOV 220 mm×220 mm，体素0.9 mm×0.9 mm×5 mm，层厚5 mm。HR-VWI：三维T1加权最优可变翻转角度最佳对比度完美采样序列，TR 900 ms，TE 15 ms，FOV 170 mm×170 mm×125 mm，体素0.53 mm×0.53 mm×0.53 mm；以流率1～2 ml/s经肘静脉注射对比剂磁显葡胺(Gd-DTPA，西安瑞禧生物科技有限公司)0.1 mmol/kg体质量，并以同样流率跟注生理盐水20 ml后延迟5 min采集矢状位增强HR-VWI。

1.3 图像分析 由3名具有10年中枢神经影像学诊断经验的主任或副主任医师采用Siemens CASCADEA软件以双盲法独立分析HR-VWI，意见不一致时经讨论决定。评估斑块是否偏心分布、斑块表面是否规则及平扫HR-VWI斑块内有无T1高信号，测量责任斑块处管腔面积、血管总面积、管壁厚度、参考层面管腔面积及参考层面血管总面积，计算血管狭窄率、斑块负荷和重构指数[(remodeling index, RI)，RI=血管总面积/参考层面血管总面积]。责任斑块指与脑梗死对应的责任血管内的唯一斑块，或同一血管内出现多个斑块时管腔最狭窄处的斑块[6]。以病变血管近心端正常血管层面为参考血管层面，近心端无符合要求的血管时，以对侧同一位置正常血管为参考层面[6]，计算狭窄率：狭窄率=(1-责任斑块处管腔面积/参考层面管腔面积)×100%[6]。根据RI将血管重构方式分为正性重构(RI≥1.05)、无明显重构(0.95

1.4 统计学分析 采用SPSS 20.0(IBM)统计分析软件。以±s表示符合正态分布的计量资料，采用独立样本t检验进行组间比较；以中位数(上下四分位数)表示不符合正态分布者，行Mann-WhitneyU检验。以χ2检验比较资料。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

根据CISS分型标准，43例中，15例PAOPA(PAOPA组)，22例ATAE(ATAE组)，3例HP/IEC，3例MM。由于HP/IEC和MM样本量较少，本研究仅针对PAOPA组15例和ATAE组22例进行统计分析。

2.1 组间责任斑块分布比较 PAOPA组责任斑块15个，10个(10/15，66.67%)位于大脑中动脉M1段、4个(4/15，26.66%)位于椎基底动脉、1个(1/15，6.67%)位于大脑后动脉P1段；ATAE组责任斑块22个，17个(17/22，77.27%)位于大脑中动脉M1段、2个(2/22，9.09%)位于颈内动脉C2～7颅内段、3个(3/22，13.64%)位于椎基底动脉；2组间责任斑块分布差异无统计学意义(χ2=12.16，P=0.15)。分析大脑中动脉M1段斑块的分布象限位置，PAOPA组10(10/10，100%)个斑块累及前壁或上壁，ATAE组13个(13/17，76.47%)斑块累及前壁及上壁，均多分布于血管前壁或上壁(χ2=13.72，P=1.023)。

2.2 组间责任斑块相关参数比较 ATAE组责任斑块斑块负荷及其表面不规则发生率高于PAOPA组(χ2=8.87，t=4.02，P=0.04、0.03)，斑块2级强化(图1)发生率亦高于PAOPA组(χ2=7.51，P=0.03)，而斑块0级强化(图2)发生率低于PAOPA组(χ2=8.02，P=0.03)。组间斑块偏心性分布发生率、斑块内T1高信号发生率、斑块厚度、责任斑块处管腔狭窄率和血管重构方式差异无统计意义(P均>0.05)，见表1。

图1 ATAE组患者，女，58岁 A、B.不同层面DWI图示左侧基底节区多发高信号；C.平扫HR-VWI示左侧大脑中动脉M1段管壁不规则(箭)、管腔轻度狭窄；D.增强HR-VWI示左侧大脑中动脉M1段斑块呈2级强化(箭)

图2 PAOPA组患者，女，62岁 A.DWI图示左侧基底节区高信号区；B、C.平扫HR-VWI示左侧大脑中动脉M1段局限性偏心性增厚(箭)；D.增强HR-VWI示左侧大脑中动脉M1段斑块呈0级强化(箭)

表1 ATAE组与PAOPA组间责任斑块相关参数比较

3 讨论

既往多采用HR-MRI观察颅内动脉粥样硬化与小血管病变之间的关系或某特定类型颅内动脉粥样化的特征，或基于急性卒中治疗Org10172试验分型进行脑卒中相关研究[9]。本研究利用HR-VWI对于显示管壁的优势，分析基于CISS分型的PAOPA和ATAE两种亚型脑卒中的责任斑块特征。

本组研究PAOPA组和ATAE组共存在37个责任斑块，其中多数(27个)分布于大脑中动脉M1段及基底动脉，与既往研究[10]相符，提示大脑中动脉是颅内动脉粥样硬化的最好发部位；且2组大脑中动脉M1段斑块多涉及前壁或上壁，亦与既往研究[10]结果相符。

本研究中ATAE组斑块表面不规则发生率和斑块负荷均明显高于PAOPA组。无论在颈动脉或颅内动脉，斑块表面不规则均与急性脑缺血事件具有显著相关性，斑块表面不规则是斑块不稳定的标志之一，提示更易发生新生血管，且可能引发炎症，最终导致斑块破裂[11-12]，因此，ATAE责任斑块比PAOPA斑块存在更多不稳定因素，更易导致斑块脱落而堵塞远端血管。既往研究[11]发现，斑块内出现T1高信号提示斑块内出血可能；但本研究2组斑块内T1高信号发生率及责任斑块偏心性分布发生率差异均无统计学意义。既往研究[13]显示，我国成人虽普遍存在颅内动脉粥样硬化性病变，但斑块内出血等复杂斑块特征并不常见。在斑块厚度方面，既往研究[14]报道，有症状脑卒中患者颅内斑块厚度大于无症状脑卒中患者；本研究2组责任斑块厚度差异无统计学意义，可能与斑块所在血管均为责任血管有关。

本研究ATAE组斑块2级强化发生率高于PAOPA组；而PAOPA组斑块0级强化发生率较高，提示ATAE组责任斑块多属不稳定性斑块，与KIM等[15]研究结果相符，即相比斑块稳定患者，大脑中动脉存在易损斑块患者更多表现为ATAE型梗死，可能由于不稳定斑块破裂导致部分栓子脱落，堵塞远端血管而引起缺血性病变。PAOPA组斑块中0级强化占比较高，可能由于其责任血管的斑块阻塞穿支血管或引起血管狭窄，进而导致穿支动脉供血区血流减少，多属于稳定性斑块[12]。

综上所述，HR-VWI对鉴别不同亚型缺血性脑卒中血管斑块稳定性具有一定价值；相比PAOPA，ATAE斑块HR-VWI更多表现出不稳定特征。