李莎莎,李 露,吴 璞,郝亚宁

(1西安医学院第一附属医院肾内科,西安 710077;2西安市第九医院肾内科;3西安交通大学第一附属医院肾内科;*通讯作者,E-mail:haoynhaoyn@163.com)

1982年,Moorhead等[1]提出“脂质肾毒性假说”,促进了肾脏病领域脂质代谢的研究。肾脏是继心、脑血管之后遭到血脂异常危害的另一个靶器官。越来越多的研究证明,肾脏脂质过多沉积可能通过氧化应激、内质网应激、炎症应激等多种机制导致慢性肾脏疾病[2,3]。JAK/STAT信号途径(Janus Kinase-signal transducer and activator of transcription signaling pathway)是机体内普遍存在的一条细胞因子信号转导途径,通过细胞因子参与机体内免疫细胞分化、调节免疫应答、介导炎性反应等过程[4,5]。目前相关的研究发现参与此通路的细胞因子众多,本课题组拟通过检验出异常表达的细胞因子包括STAT3、OSM等近一步阐述JAK/STAT信号通路及相关细胞因子在脂质肾损害发病机制中的作用。

1 材料及方法

1.1 动物分组

30只SD大鼠(西安交通大学医学院动物中心提供),体质量120-140 g,适应性喂养1周后,按照随机数字表法随机分为:对照组(n=15)和高脂组(n=15),其中对照组给予普通饲料喂养,高脂组大鼠给予含2%胆固醇、0.5%胆酸钠、10%猪油、5%蛋黄粉的高脂饲料喂养。两组均自由饮水。

1.2 实验方法

1.2.1 观察指标的变化 12周时将所有大鼠分别置于代谢笼中,收集24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量。处死大鼠后腹主动脉取血5-6 ml,分离血清,检测血甘油三酯、总胆固醇、肌酐指标。

（3）加大对创新的支持力度，特别加大对初创、高速发展的创新型公司的支持，增加对有规模化发展潜力的创新想法的投入。……