韩如浩,张博伦,贾 如,胡 波,王珍珍,逯 宜*

(1陕西省颅颌面精准医学研究重点实验室,西安 710004;2西安交通大学口腔医院修复科;*通讯作者,E-mail:luyi1962@163.com)

牙周炎是口腔系统的常见疾病,表现为牙周组织的慢性炎症,进而导致牙槽骨等支持组织萎缩吸收,牙齿松动脱落,成为中老年人群牙齿缺失的首要原因。牙槽骨是人体最活跃的骨组织,一生都在进行改建。牙周膜由致密的结缔组织构成,环绕牙根,位于牙根和牙槽骨之间。生理状态下,牙周膜承担并缓冲咬合力,保持牙槽骨骨吸收和骨沉积的动态平衡,在全身结缔组织中代谢最活跃[1]。研究表明,机械应力对于牙周膜及牙槽骨的改建具有双向作用,维持着牙槽骨及牙周膜成骨及破骨效应的动态平衡[2]。正畸力引起牙齿移动的组织学基础是牙周膜和牙槽骨的改建,表现为压力侧牙槽骨吸收,张力侧成骨细胞活跃。类骨质沉积钙化研究显示,正畸力可引起牙周膜中与成骨和破骨有关的多种生物因子表达的变化[3]。在牙周炎状态下,牙周膜受到炎症因子侵袭时,骨代谢平衡则被打破,可发生不可控制的进行性牙槽骨吸收,进而导致骨量丢失,牙齿脱落[4],而在牙周组织的炎性微环境状态下,不同大小的咀嚼负荷对于大鼠牙周膜及牙槽骨成破骨代谢效应影响的在体研究仍未见报道。因此本课题拟通过在体实验,利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+高糖饮食构建大鼠实验性牙周炎模型,并利用不同硬度饲料加载不同大小的咀嚼负荷,利用形态学及分子生物学等方法观察并检测患牙牙周组织成/破骨效应的改变,以探讨牙周炎状态下不同力学载荷对牙周组织骨改建的影响。……