王瑞青郑彩虹朱 巍郭彩红

(1.北京航天总医院内分泌科，北京 100076；2.山西白求恩医院内分泌科，太原 030000)

糖尿病患者所引起的心血管疾病风险大约是正常人群的3倍，动脉粥样硬化是糖尿病性心血管疾病的主要病理疾病，其中主动脉血管内皮功能损伤在糖尿病所致的早期动脉粥样硬化中起关键作用[1]，一氧化氮(notric oxide，NO)水平降低及内皮通透性增加等是糖尿病致心血管病变的重要原因。以往研究糖尿病与内皮功能损伤之间机制多集中于炎症、氧化应激、高血糖及胰岛素抵抗等。近年来，研究发现糖尿病(diabetic metillus，DM)、冠心病等疾病血小板激活明显增强，激活的血小板具有促凝作用，导致血管内皮损伤；血小板激活后能够产生血小板微颗粒(platelet microparticles，PMPs)，PMPs黏附到血管壁释放花生四烯酸，介导炎症因子和黏附分子附着于内皮细胞，减少一氧化氮的合成和一氧化氮合酶的活性，损伤内皮功能，此外PMPs与低密度脂蛋白、脂肪酸相关，加重对内皮损伤，加速动脉粥样硬化的进展[2－3]。DM患者血浆中PMPs表达量明显升高，但DM合并早期动脉粥样硬化患者血浆中PMPs是否参与DM主动脉血管内皮损伤，其具体的作用机制是什么是尚不清楚。本研究通过探讨分析PMPs在DM主动脉血管内皮损伤的作用及机制研究，以期为临床治疗糖尿病大血管并发症提供依据。

1 材料和方法

1.1 实验动物

60只8~12周龄健康雄性SD大鼠，SPF级，体重(200±20)g，购自北京华阜康生物科技股份有限公司[SCXK(京)2015-0123]，所有实验动物均饲养于中国医学科学院实验动物研究所屏障动物房SYXK号(京)2019-0023]，饲养环境为:温度20℃~25℃，内外环境气压差≥10 Pa，相对湿度在40%~70%，照明强度在15~20 lx，动物自由取食饮水。……