刘 静，徐 熠，徐玲玲，吴铁军，黄 瑾 （上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院药剂科，上海 200437）

神经炎症是外周血液系统和中枢神经系统中免疫细胞活化和浸润、神经胶质细胞活化和炎性介质产生的过程[1]。脊髓中产生的炎性神经胶质介质调节突触传递，诱导和维持慢性疼痛，并提供神经炎症和慢性疼痛之间的联系[2]。炎症疼痛是一种常见的慢性疾病，以往研究提示，前动力蛋白（prokineticin，PK）系统参与组织损伤和神经损伤后的外周和中枢敏化，其在炎症疼痛中的作用已经被证实[3]。本文针对近年发表的有关PK系统参与炎症疼痛的研究文献，回顾性分析该镇痛靶点所发挥的镇痛机制。

1 PK系统及其生理功能

PK信号通路是近年来新发现的介导疼痛发生和维持的重要调节通路，包括两种结构上关联的小分子肽PK1和PK2，以及相应的G蛋白偶联受体PKR1和PKR2[4]，PKs及其受体广泛分布在许多人体组织中，例如卵巢、睾丸、肾上腺、胎盘、子宫、大脑、肠道、心脏、骨髓和外周血。虽然PKR1和PKR2在多种组织中共同表达，但PKR1主要表达于外周组织，包括生殖系统[5]的内分泌腺和器官、胃肠道、脾脏、胰腺、肺、心脏和血细胞[6]。PKR2主要在脊髓背角神经元和星形胶质细胞中表达，PKR1主要存在于星形胶质细胞和外周神经元的末端，主要分布于背角的表层（图1）。PK2对这两种受体的亲和力均略高于PK1，而PK1在DRG（背根神经节）和脊髓中不表达，更多地参与血管生成[7]，PK1是强有力的血管生成因子，被认为在内分泌腺、心血管、肾脏、肿瘤等血管新生中发挥重要作用。……