张素丽，李雯雯，徐艺珈，赵明沂，刘岩峰 （沈阳药科大学生命科学与生物制药学院，辽宁 沈阳 110016）

外周神经系统（PNS）是中枢神经系统发出，导向人体各部分的神经，也称周围神经系统。外周神经的主要成分是神经纤维，包括传入神经纤维和传出神经纤维。外周神经损伤约占所有创伤的2.8%[1]，可导致患者的感觉与运动功能发生障碍。外周神经损伤后机体自身有一定的再生能力但修复速度很慢，因此，借助药物途径促进外周神经再生修复是临床治疗的关键[2-3]。了解与外周神经再生相关的信号通路，有助于外周神经损伤后修复药物的研发。

1 外周神经损伤后再生的相关信号通路

雪旺细胞(Schwann cells，SCs）是PNS的支持细胞，可以分化为PNS的髓鞘，它能增殖，迁移到受损神经区域的远端，对于维持外周神经损伤后再生有着重要作用。外周神经损伤后，外周神经系统中的成熟神经元也可以通过增强内在的生长能力来再生轴突。以下主要介绍这两类细胞中与外周神经再生相关的信号通路。

1.1 雪旺细胞中与外周神经损伤后再生的相关信号通路

1.1.1 磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B (PI3K-Akt)

蛋白激酶B(Akt）被认为是髓鞘形成过程中磷酸肌醇3激酶(PI3K）的主要效应物，Akt的激活增加了髓磷脂蛋白的表达，包括与髓鞘再生相关的髓磷脂碱性蛋白(MBP）和髓鞘蛋白（MPZ）的表达。有研究证明，用LY294002（PI3K活性抑制剂）抑制PI3K/Akt途径可显著减弱SCs的迁移[4-5]。此外，该信号通路的抑制也明显降低了SCs中增殖细胞核抗原（PCNA）的合成[6]。这些发现表明，PI3K/Akt途径参与了外周神经损伤后的修复过程，相关的信号通路见图1。……