倪志福 汪晓玲 屈振繁 孙恒 王波

肾母细胞瘤是临床常见的一种恶性肿瘤，其常发生于儿童时期，近年来，我国肾母细胞瘤发病率逐年上升，已严重威胁患儿生命安全，目前临床主要根据病理类型评估肾母细胞瘤患儿的预后，但其具有极大的局限性，肾母细胞瘤发病机制尚未阐明，因而探究肾母细胞瘤发生及发展的分子机制对提高其诊断效率及评估患儿预后均具有重要意义[1]。长链非编码RNA(lncRNA)在肾母细胞瘤中表达上调或下调，并可调控细胞增殖、凋亡等生物学过程，还可能作为肾母细胞瘤靶向治疗的潜在靶标[2-4]。长链非编码RNA SNHG16(lncRNA SNHG16)在肾母细胞瘤中表达水平升高，并可调控miR-200a-3p的表达从而促进肾母细胞瘤发生及发展[5]。靶基因预测显示微小RNA-22-3p(miR-22-3p)与SNHG16存在结合位点，研究表明miR-22-3p在肾母细胞瘤中表达水平降低，并可通过靶向AKT3的表达从而调控细胞增殖及侵袭[6]。但SNHG16是否可通过调控miR-22-3p参与肾母细胞瘤发生及发展过程尚未可知。因此，本研究主要探讨SNHG16与miR-22-3p对肾母细胞瘤WIT49细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及其可能作用机制，为肾母细胞瘤分子治疗提供潜在靶点。

对象与方法

一、对象

选取2017年10月～2019年3月本院收治的肾母细胞瘤患儿30例，所有患儿均被确诊为肾母细胞瘤，其中男20例，女10例，年龄1～10岁，平均年龄(4.26±1.23)岁，术中切除肾母细胞瘤组织及癌旁组织，置于-80 ℃超低温冰箱内保存。本研究经本院伦理委员会批准，患儿家属知情且签署同意书。

人肾母细胞瘤WIT49细胞购自美国ATCC细胞库；……