李 婷，江 凤，周 瑞，黄 河，黄 健，代 李

（1.西南医科大学附属医院心血管内科，四川 泸州 646000；2.西南医科大学附属医院眼科，四川 泸州 646000）

心肌肥厚（cardiac hypertrophy,CH）是心脏应对各种刺激的代偿反应，分为生理性和病理性肥厚。生理性肥厚不伴有心肌纤维化，而病理性肥厚常由多种心血管疾病如高血压、心脏瓣膜病引发，有心肌细胞体积增大、心脏质量增加、心肌排列紊乱、心肌纤维化等表现[1]。心肌肥厚是心脏恶性心律失常和猝死的独立危险因素，肥厚后期可出现心脏收缩功能下降，甚至发生心力衰竭[2]。

自噬（autophagy）是一种高度保守的细胞生理活动，是细胞受到外界刺激（如缺氧）时维持稳态的自我降解过程［3］。在生理状态下，自噬对维持心脏稳态具有重要作用［4-6］。Zhang等［7］通过敲除小鼠心肌细胞Eva1a基因，构建自噬抑制模型，发现模型小鼠心肌间质纤维化，心肌肥厚的病理改变明显。而在Beclin1过表达的转基因小鼠模型中，心脏自噬过度激活，小鼠心脏也表现出与自噬抑制模型相似的心肌肥厚病理表现［8］。所以自噬处于过度抑制或激活时，都可能加重心肌肥厚［9，10］。因此，调控自噬可能成为治疗心肌肥厚的新方向。

黄芪甲苷（astragalosideⅣ，AsⅣ）为羊毛酯醇形的四环三萜皂苷，是中药黄芪的主要活性成分，具有抗炎、抗纤维化等多种作用［11-14］。有研究表明，黄芪甲苷对减轻心肌肥厚具有一定的作用［15-17］，但其机制尚不清楚，是否与调控自噬有关需要进一步探讨。因此，本研究通过建立腹主动脉缩窄术后大鼠心肌肥厚模型，探讨黄芪甲苷对心肌肥厚的保护作用及对自噬的调控，为心肌肥厚的治疗提供新思路。……