祁海龙,王斯璐

（1.宝鸡市中医院,陕西宝鸡 721000; 2.渭南市第一医院,陕西渭南 714000）

牙周炎是一种因炎性反应而导致牙周支持组织病变的慢性疾病，该症极易因牙齿咬合功能障碍而导致咬合创伤[1]。正常情况下，咬合力有利于维持牙周组织健康和稳定，当咬合创伤发生时常会引起牙周组织的病理改变，促进牙周炎病情进展[2]。过去学者们对牙周炎的研究大多停留在牙周组织的病理变化上，随着咬合创伤被人们逐渐深入地认识，咬合创伤下牙周炎病理变化的形成机制也日益受到关注。牙周组织由细胞和细胞外基质组成，是细菌生存和活动的重要环境，其中炎性环境及骨代谢功能在其中可起到关键性的作用，如咬合创伤下牙周炎病理变化中的咬合能力重建就是通过改善炎性环境及骨代谢功能而实现的。HOWARD 等[3]通过牙周膜成纤维细胞体外加力实验发现，当牙周炎模型大鼠认为制作咬合创伤24h 后，炎性反应更强，骨代谢水平也受限。刘晨等[4]的研究显示，伴咬合创伤时，慢性牙周炎患者的牙周组织可分泌多种炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子-α 等可促进细胞因子有丝分裂和促进胶原纤维基质分泌，在促进慢性牙周炎病情进展中可发挥重要的作用。另外也有研究认为，对龈沟液中炎性反应和骨代谢水平进行控制，是慢性牙周炎病情康复过程顺利进行的保障[5]。但既往前人研究，并未涉及伴咬合创伤的慢性牙周炎患者龈沟液炎性因子表达是否与骨代谢指标具有相关性，故本研究观察慢性牙周炎伴咬合创伤患者龈沟液炎性因子表达情况及与骨代谢指标的相关性，以期为慢性牙周炎伴咬合创伤患者的临床治疗提供参考。……