梁 敏，李 弯，熊诗思，边俊梅

(武汉大学附属同仁医院/武汉市第三医院 儿科，湖北 武汉 430074)

哮喘(asthma)是临床常见的一种呼吸系统疾病，中国哮喘发病率逐年上升，严重影响患者生活质量，研究表明支气管上皮细胞凋亡在哮喘发生过程中发挥重要作用，基于此探讨哮喘发病机制具有重要意义，其中呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)是引起哮喘的重要原因之一[1-2]。微小RNA(miRNA)可参与人支气管上皮细胞炎性反应、凋亡、增殖等过程，并可为哮喘的治疗提供新方向[3-4]。微小RNA-133a-3p(miR-133a-3p)在瘢痕疙瘩成纤维细胞中呈低表达，上调其表达可抑制细胞增殖及纤维化[5]。但miR-133a-3p在哮喘发生过程中的作用机制尚未阐明。靶基因预测显示CD2相关蛋白(CD2-associated protein，CD2AP)与miR-133a-3p存在结合位点，CD2AP表达上调可促进足细胞凋亡从而增加糖尿病肾病的发生风险[6]。但miR-133a-3p是否可靶向调控CD2AP的表达从而参与哮喘发生过程尚未可知。因此，本研究采用RSV感染人支气管上皮细胞建立细胞损伤模型，探讨miR-133a-3p对RSV感染的支气管上皮细胞凋亡及炎性反应的影响，及其对CD2AP的靶向调控作用。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 标本：收集武汉市第三医院儿科2017年10月至2019年11月收治的59例支气管哮喘儿童的支气管黏膜组织标本为AsP组，其中男30例，女29例，年龄5～14岁，平均年龄(8.6±2.6)岁，同时选取59例支气管扩张非哮喘儿童的支气管黏膜组织标本为NC组，其中男39例、女20例，年龄6～15岁，平均年龄(8.8±3.2)岁。

1.1.2 细胞与主要试剂：呼吸道合胞病毒(RSV)(武汉中国科学院武汉病毒研究所)；人支气管上皮细胞系16-HBE(上海酶研生物科技有限公司)；……