张雪峰，张丽莉，李明晖

急性肠梗阻是因任何原因引起的部分或全部肠内容物通过障碍，是临床最常见的急腹症[1]。小儿肠梗阻临床表现为腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便排气，严重影响患儿生长发育，严重者可并发肠坏死，升高病死率。研究显示，梗阻导致肠坏死的发生可能与肠道黏膜功能障碍造成肠道菌群环境改变有关，通过探讨相关机制可能为急性肠梗阻肠坏死的治疗带来新契机[2]。A2B腺苷受体(A2BAR)参与调节机体多种生理及病理过程，包括刺激内皮细胞生长、调节炎性因子释放、调节肠道氯离子分泌等[3]。紧密连接蛋白为紧密连接复合体重要组成蛋白，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)为引起感染性休克和组织损伤的重要炎症介质，二者与急性肠梗阻肠坏死患儿细菌移位存在明显关系[4]。本研究通过分析65例急性肠梗阻肠坏死患儿的临床资料，探讨A2BAR、紧密连接蛋白、TNF-α在急性肠梗阻肠坏死患儿中的表达及与肠上皮细胞凋亡的相关性。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取我院2015年4月—2020年2月行手术治疗的急性肠梗阻肠坏死患儿65例作为研究组。纳入标准：①符合急性肠梗阻肠坏死的诊断标准[5]；②年龄2～14岁；③入组前未接受过相关治疗者；④临床资料完整。排除标准：①合并其他系统疾病者；②患有盆、腹腔巨大肿块者；③患有弥漫性腹膜炎伴肠梗阻者；④患有腹部疝或横膈疝者；⑤合并心脑血管或造血系统等严重疾病者。研究组中男34例，女31例；年龄2～14(5.31±2.43)岁；急性肠套叠23例，紫癜合并肠套叠15例，腹内疝13例，肠扭转6例，粘连性肠梗阻肠绞窄5例，嵌顿性腹股沟斜疝3例。……