王 竞，赵亚男，文 欢，刘为平，霍晓辉，范红云

据GLOBOCAN最新统计数据显示，2018年胃癌新发病例约103.3万例，死亡病例约78.3万例，其发病率在所有恶性肿瘤中位居第5，病死率位居第3[1]。中国是胃癌高发国家，且存在明显的地区差异。胃癌发病隐匿，易误诊，多数患者预后较差[2]。目前胃癌发病机制尚未明了，且缺乏有效的治疗方法。环状RNA(circRNA)和微小RNA(miR)是2类非编码RNA，且circRNA可作为竞争性内源性RNA与miR靶向结合，调控miR靶基因表达，进而影响细胞增殖和凋亡等生命活动，参与肿瘤发展过程[3]。研究显示，circ_0001946在结直肠癌组织中表达升高，沉默其表达可通过靶向miR-135a-5p/上皮间质转化(EMT)轴抑制癌细胞生长、迁移和侵袭能力，其可能是结直肠癌治疗的分子靶点[4]。胶质母细胞瘤细胞中circ_0001946表达较低，circ_0001946过表达通过靶向miR-671-5p/CDR1轴降低体外胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力，增加细胞凋亡，并抑制体内异种移植瘤生长，提示其在胶质母细胞瘤中起抑癌作用[5]。Starbase靶基因在线软件预测显示，circ_0001946可能与miR-1270存在靶向调控关系，细胞周期蛋白T2(Cyclin T2)可能是miR-1270的靶基因。研究显示，miR-1270在卵巢癌[6]、肺腺癌[7]、多形胶质母细胞瘤[8]和骨肉瘤[9]等肿瘤中表达降低，上调miR-1270表达可抑制肿瘤细胞恶性表型，进而抑制肿瘤发展。有报道称，靶向抑制Cyclin T2表达可削弱胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并阻碍细胞周期进程，诱导细胞凋亡，其可作为促癌基因参与胃癌的发展进程[10]。本研究检测了胃癌组织和细胞系中circ_0001946与miR-1270的表达，并以miR-1270/Cyclin T2轴为切入点，探究circ_0001946对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及可能作用机制。……