HPV感染与CIN及宫颈组织PAK1、Spred1表达关系的病理研究
2021-09-28张红霞
刘 岑,王 芬,马 兰,张红霞
(鄂东医疗集团黄石市妇幼保健院/湖北理工学院附属妇幼保健院产科,湖北黄石 435003)
宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,运用宫颈液基薄层细胞学进行宫颈癌的监控预测具有重要的临床意义[1]。人类乳头状瘤病毒(HPV)感染可影响宫颈组织多种信号通路的传导[2],是宫颈上皮内瘤变(CIN)的高危因素,CIN及宫颈癌均和感染高危型HPV具有密切相关性[3]。CIN不同病变的宫颈组织中P21活化激酶(PAK1)和Spred1的表达PAK1/Spred/MAPK信号通路在CIN发生、发展中发挥重要的作用。PAK1参与在细胞增殖、细胞转化、细胞骨架系统重排、细胞凋亡过程[4],Ras-MAPK途径在细胞的生长、分裂、增殖和分化过程中起重要协同作用,Spred可抑制细胞分化,对多种生长因子诱导的Ras-ERK途径均有抑制作用。P21活化激酶在正常宫颈组织一般情况不表达,宫颈前驱病变均为高危型HPV感染所致,随着CIN级别增高,血清PAK1蛋白阳性表达表达量亦随之升高,赵健等[5]研究证实慢性宫颈炎P21蛋白表达阳性率及高危型HPV病毒呈正相关。 P21活化激酶受内分泌激素的调节成为与宫颈组织相关的特殊分化组织P16、18,作为细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制剂,HPV癌基因E6、E7的持续表达造成CIN中P16的过度表达,使P16的负反馈抑制解除,致使P16表达异常,是高危型HPV感染并引致宿主细胞变异的客观表现,在宫颈病变的早期诊断中发挥作用[6]。对HPV感染的流行病学和分子生物学研究,有助于宫颈癌的早期诊断和联合治疗,使患者预后得到明显改善[7]。本文对CIN中PAK1、Spred1的表达水平及病理特征进行分析,并就CIN与高危型HPV感染的相关性进行研究,现报道如下。……
