张康 付燕 张业廷 宋文静

1 四川师范大学体育教育研究中心（成都610101）

2 北京体育大学（北京100084）

3 西南民族大学体育学院（成都610225） 4 成都大学体育学院（成都610106）

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是继阿尔茨海默氏症（Alzheimer’s dementia，AD）之后最常见的神经退行性疾病。其主要病理特征为黑质纹状体多巴胺能神经元进行性死亡，导致多巴胺耗竭和运动障碍[1]。除运动障碍外，认知、嗅觉、抑郁以及视幻觉等非运动症状在PD 发病过程中也较常见。这些非运动症状往往在未表现出明显运动障碍之前已经出现，如：认知功能下降，尤其是海马依赖性记忆能力下降[2]。

多巴胺能神经元主要分布于中脑黑质、腹侧被盖区、下丘脑以及各脑室周围。其中，黑质多巴胺能神经元可以通过中脑边缘系统途径投射到海马区，表明黑质多巴胺分泌不足可能会影响海马依赖性记忆能力[3]。基于影像学的研究发现，利用海马皮质厚度和海马体积鉴别帕金森痴呆（Parkinson disease with demen⁃tia，PDD）的准确率高达80%[4]。因此，黑质及其神经纤维支配的海马区可能是PD 认知功能下降的基础。目前，为了更深入研究PD，研究者通过1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl- 1，2，3，6-tet⁃rahydropyridine，MPTP）染毒的方式成功模拟了PD 的发病特征，现已被广泛应用于PD啮齿类动物模型的建立中[5]。许多研究者也证实了MPTP可以通过损伤黑质多巴胺能神经元引起PD 症状，并且在MPTP 模型中通常可以观察到与PD 相似的海马依赖性记忆等认知功能明显受损[6]。

细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulat⁃ed kinase，ERK）是多巴胺及谷氨酸N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-Metllyl-D-Aspanate receptor，NMDAR）通路中共同的下游靶点，也是海马依赖性记忆能力中不可或缺的信号分子之一[7，8]。……